O abordare metabolică a managementului bolii hepatice steatozice metabolic asociate: țesutul adipos ca organ metabolic. Rezolvăm problema steatozei prin tratarea obezității

Abstract

Țesutul adipos (ȚA), considerat cândva un simplu organ de stocare a grăsimilor, este acum recunoscut ca fiind o entitate dinamică și complexă, crucială pentru reglarea fiziologiei umane, inclusiv a proceselor metabolice, echilibrului energetic și răspunsului imun. Cunoaștem două tipuri principale de țesut adipos: țesut adipos alb (ȚAA) pentru stocarea energiei și țesutul adipos brun (ȚAB) pentru termogeneză. În plus, recent ca fost descrfis al treilea tip, ȚA bej (maro în alb), capabil să exercite funcțiile precum de stocare a energiei așa și de termogeneză în funcție de solicitările fiziologice. ȚAA subcutan este în general considerat mai sănătos din punct de vedere metabolic în comparație cu ȚAA visceral. În schimb, ȚAA visceral, care se găsește în jurul organelor interne, este activ din punct de vedere metabolic și eliberează acizi grași direct în circulația portală, ceea ce duce la rezistență la insulină și la creșterea prevalenței sindromului metabolic și a bolilor cardiovasculare. De asemenea, grăsimea viscerală este mai predispusă la inflamație, contribuind la un risc mai mare de patologii cronice. ȚAA, dincolo de stocarea lipidelor, este implicat în diverse activități metabolice, în special lipogeneza și lipoliza, esențiale pentru menținerea homeostaziei energetice. De asemenea, acesta funcționează și ca organ endocrin, secretă adipokine care influențează procesele metabolice, inflamatorii și procesele imune. Cu toate acestea, o disfuncție în ȚAA, în special legată de obezitate, duce la tulburări metabolice, inclusiv incapacitatea de a stoca în mod corespunzător excesul de lipide, ceea ce duce la depunerea ectopică de grăsime în organe precum ficatul, contribuind la dezvoltarea boala ficatului steatozic (BFS). Când capacitateda de sticare a acizilor grasi de către ȚAA subcutanat atinge maximă, ȚA nu mai poate stoca eficient lipidele, ceea ce duce la redirecționarea fluxului de lipide către alte organe. Acest lucru are ca rezultat acumularea ectopică de grăsime, în principal în ȚAA visceral și ficat, provocând rezistență la insulină și complicații metabolice asociate prin intermediul unor efecte lipotoxice și de mecanisme determinate de inflamație. Acumularea de trigliceride în hepatocite, inițial reprezintă un răspuns protector la excesul de acizi grași liberi circulanți și poate duce nu nuami la stres celular și la deteriorarea celulelor. Intervenția promptă în momentul diagnosticului este crucială pentru a reduce progresia bolii în stadii avansate. Deoarece pierderea în greutate este pilonul principal în tratarea BFS, această deschide ușa pentru o mare varietate de posibilități terapeutice abordări posibile care pot fi adaptate în funcție de caracteristicile pacientului. Aceasta include dieta, exercițiile fizice, medicamentele antiobezitate și procedurile bariatrice endoscopice și chirurgicale. Medicamentele și intervențiile bariatrice oferă o pierdere în greutate mai durabilă, ceea ce a fost evident pentru avea o oarecare îmbunătățire a scorului de activitate al BFG și fibrozei. Eficacitatea exactă a acestor intervenții trebuie să fie evaluată în continuare în cadrul unor studii clinice standardizate și bine concepute, randomizate și controlate.