Osteoporoza secundară de origine endocrină

Abstract

Introducere. Osteoporoza s-a dovedit a fi problemă de sănătate la nivel mondial, iar patologia endocrină - o cauză frecventă de osteoporoză secundară. Scopul lucrării a constat în studiul rolului şi influenţei patologiei endocrine în dezvoltarea osteoporozei. Material şi metode. S-a efectuat o selectare şi analiză a articolelor în baza de date PubMed referitor la corelaţia dintre patologia endocrină şi fragilitatea osoasă. Rezultate. Sindromul Cuşing s-a constatat responsabil în 30-50% cazuri de osteoporoză şi 30-70% de fracturi vertebrale datorită producerii excesive de glucocorticoizi cu inhibarea hormonului de creştere şi axei gonadale, alterarea producţiei hormonului paratiroidian. Calitatea şi cantitatea masei osoase s-a demonstrat a fi redusă în hiperplazia suprarenală congenitală, nodulii suprarenali, feocromocitom şi hiperaldosteronismul primar. Hiperfuncţia glandei tiroide s-a dovedit factor de risc pentru osteoporoză prin creşterea turnover-ului osos, micşorarea masei osoase şi creşterea riscului de fracturi, iar hipotiroidismul s-a raportat a avea un impact asupra formării osoase. La pacienţii cu acromegalie s-a constatat un risc crescut de fracturi datorită turnover-ului osos mai intens şi a calităţii reduse a osului. Deficienţa hormonului de creştere s-a dovedit responsabilă de osteoporoză prin diminuarea turnover-ului osos şi pierderii osului cortical. Hipogonadismul s-a estimat a fi responsabil de risc crescut de osteoporoză. Concluzii. Abordarea multilaterală a patologiei endocrine va permite elucidarea mecanismelor patogenetice şi criteriilor de diagnostic ale osteoporozei secundare pentru iniţierea măsurilor de prevenţie şi tratament precoce.

Introduction. Osteoporosis has been shown to be a worldwide health problem, and endocrine pathology - a common cause of secondary osteoporosis. The aim of the paper was to study the role and influence of endocrine pathology in the development of osteoporosis. Material and methods. A selection and analysis of articles in the PubMed database on the correlation between endocrine pathology and bone fragility was performed. Results. Cushing’s syndrome was found to be responsible in 30-50% cases of osteoporosis and 30-70% of vertebral fractures due to excessive glucocorticoid production with deregulation of bone metabolism. The quality and quantity of bone mass has been shown to be reduced in congenital adrenal hyperplasia, adrenal nodules, pheochromocytoma, and primary aldosteronism. Hyperfunction of the thyroid gland has been reported to cause increased bone turnover, decreased bone mass and increased risk of fractures, and hypofunction has been shown to reduce bone formation. Patients with acromegaly have been found to be at increased risk of fractures due to increased bone turnover and reduced bone quality. Growth hormone deficiency has been shown to be responsible for osteoporosis through decreased bone turnover and increased cortical bone loss. Hypogonadism has been estimated to be responsible for an increased risk of osteoporosis. Conclusions. A multilateral approach to endocrine pathology will allow elucidation of the pathogenetic mechanisms and diagnostic criteria of secondary osteoporosis to initiate early prevention and treatment measures.