Introducere. Boala cardiacă ischemică (BCI) este responsabilă, la nivel mondial, de 19 milioane de decese anual. Angina pectorală agravată (APa), se dezvoltă pe fundalul facto rilor de risc asociați bolii coronariene, precum diabetul zaharat (DZ), hipertensiunea arterială (HTA), care agravează mecanismele ce stau la baza aterosclerozei. Scopul lucră rii. Prezentarea cazului clinic de angină pectorală agravată pe fond de criză hipertensivă la o pacientă cu DZ. Material și metode. Pacientă, 61 de ani cu APa pe fond de HTA gr. III și DZ tip 2, internată în secția de cardiologie Spitalul Clinic Municipal „Sfânta Treime”. Hipertensivă de 5 ani, DZ și angină pectorală de 4 ani. Stentare coronariană pe LAD și RCA cu 3 ani în urmă. Investigații: ECG, EcoCG, coronaroan giografia, USG abdominală și a glandei tiroide, marcherii in juriei miocitare, hemoglobina glicată, analize hematologice și biochimice. Rezultate. Starea generală cu agravare: dure ri retrosternale constrictive și dispnee inspiratorie la efort fizic minimal, durata 20 minute, răspunde la 2 pastile de ni troglicerină. Obiectiv: respirație aspră în plămâni, zgomote cardiace ritmice, FCC 95b/min, TA 190/100mmHg. ECG: Ritm sinusal cu FCC 90 b/min, subdenivelarea segmentului ST cu 1mm în regiunea inferioară a VS, hipertrofie VS. EcoCG. Hipertrofie concentrică a VS, FE 39%. Coronaroangiografia. leziuni aterosclerotice pe artera circumflexa 50%. Troponine negative, CFC-MB 11U/L, glicemia 9 mmol/l, dis lipidemie. Tratament cu: nitrați, inhibitorii enzimei de conversie, blocanții canalelor de calciu, antiagregante și insulină. Concluzii. Tratamentul complex, administrat precoce pacientei cu angină pectorală agravată a influențat benefic evoluția maladiei și a influențat pozitiv prognosticul pacientei.
Introduction. Ischemic heart disease (IHD) is responsible for 19 million deaths annually worldwide. Aggravated angina pectoris (aAP) develops against the background of risk factors associated with coronary heart disease, such as diabetes mellitus (DM), arterial hypertension (AH), which aggravate the underlying mechanisms of atherosclerosis. The purpose of the work. Presentation of the clinical case of aAP on the background of hypertensive crisis in a patient with DM. Material and methods. Patient, 61 years old, with aAP due to AH gr. III and type 2 DM, hospitalized in the Holy Trinity Cardiology Department of Holy Trinity Hospital Hypertensive for 5 years, DM and AP for 4 years. Coronary stenting on LAD and RCA 3 years ago. Investigations: ECG, EcoCG, coronary angiography, markers of myocyte injury, hematological and biochemical analyses. Results. Clinically: constrictive retrosternal pain and inspiratory dyspnea on minimal physical exertion, duration 20 minutes, responds to 2 nitroglycerin pills. Objective: rough breathing in the lungs, rhythmic heart sounds, HR 95 b/min, BP 190/100mmHg. ECG: Sinus rhythm with HR 90 b/min, ST segment depression by 1mm in the lower LV region, LV hypertrophy. EcoCG. Concentric hypertrophy of the LV, EF 39%. Coronary angiog raphy: atherosclerotic lesions on the circumflex artery 50%. Negative troponins, CFC-MB 11 U/L, glucose 9 mmol/l, dys lipidemia. Treatment with nitrates, converting enzyme inhibitors, calcium channel blockers, antiplatelets and insulin. Conclusions. The complex treatment, administered early to the patient with aggravated angina pectoris, had a beneficial effect on the evolution of the disease and positively influenced the patient’s prognosis.
