Introducere
Pemfigoidul bulos (PB) este cea mai frecventă boală autoimună buloasă, cu debut preponderent
în a 6-a decadă a vieții. În patogenia maladiei este implicat un răspuns imun dereglat al limfocitelor T,
sinteza autoanticorpilor IgG și IgE împotriva proteinelor hemidesmozomale (BP180 și BP230) și chemotaxisul neutrofilelor, care în final duc la degradarea membranei bazale epidermale [1]. Printre factorii
declanșatori se numără: medicamente, traumatisme, patologii neurologice, tumori și infecții ale pielii.
În literatura de specialitate sunt descrise cazuri clinice de asociere a PB cu scabia umană. Se atestă date
despre o incidență crescută a PB la pacienți cu scabie în anamneză, comparativ cu pacienții care nu au
suferit de această infestație cutanată.
Scopul lucrării
Examinarea și documentarea asocierii dintre PB și infecția cu Sarcoptes scabiei, în vederea identificării
unei posibile relații de cauzalitate în declanșarea bolii autoimune cutanate.
Studiu de caz
Un bărbat în vârstă de 73 de ani s-a prezentat cu leziuni buloase pe fundal eritematos, diseminate pe
trunchi și membre, cu diametrul bulelor între 1 și 5 cm, însoțite de prurit moderat, intermitent. Din anamneză:
cu 3 săptămâni înainte de apariția leziunilor buloase, pacientul a fost diagnosticat cu scabie, confirmată la
examenul microscopic direct, pentru care s-a administrat tratament topic cu unguent cu sulf 33%. Examinarea conținutului din bule a relevat eozinofile 25%, fără celule acantolitice. Examinarea serologică pentru
anticorpi Anti-BP180 – intens pozitiv (226 U/ml), iar anti-membrana bazală epidermică – slab pozitivă. S-a
stabilit diagnosticul de PB și s-a inițiat un tratament cu comprimate prednisolon 0,7 mg/kg/zi, cu diminuarea treptată a dozei, leziunile pe piele fiind prelucrate cu antiseptice topice. La a 5-a zi de tratament, s-au
observat primele semne de regresie a leziunilor, cu epitelizare ulterioară. Peste 4 săptămâni, majoritatea
leziunilor erau reepitelizate, unele prezentând macule secundare hiperpigmentate.
Discuții
Particularitatea acestui caz de PB constă în prezența infecției cutanate cu Sarcoptes scabiei în anamneză. Se încurajează studierea retrospectivă a scabiei în istoricul pacienților cu pemfigoid bulos pentru a
certifica prezența relației de cauzalitate. Având în vedere că incidența PB este în creștere, studierea factorilor
declanșatori prezintă un interes clinic deosebit.
Concluzii
Pemfigoidul bulos este o maladie cu patogenie complexă, în care sunt implicate o reactivitate imună
alterată și factori declanșatori. Infestarea cutanată cu Sarcoptes scabiei ar putea fi un factor trigger pentru
apariția pemfigoidului bulos.
Introduction
Bullous pemphigoid (BP) is the most common autoimmune blistering disease, predominantly occurring in
the 6th decade of life. The pathogenesis of the disease involves a dysregulated immune response of T lymphocytes, the synthesis of IgG and IgE autoantibodies against hemidesmosomal proteins (BP180 and BP230), and
neutrophil chemotaxis, ultimately leading to the degradation of the epidermal basement membrane. Triggering
factors include medications, trauma, neurological pathologies, tumors, and skin infections. Clinical cases of the
association of BP with human scabies are described in the literature. Data indicate a higher incidence of BP in
patients with a history of scabies compared to those who have not suffered this skin infestation.
The objective was to examine and document the association between Bullous pemphigoid and Sarcoptes scabiei infection, to identify a possible causal relationship in the triggering of the autoimmune skin
disease.
Materials and Methods
We present a clinical case study.
Case report
A 73-year-old man presented with bullous lesions on an erythematous background, disseminated on
the trunk and limbs, with the diameter of the bullae ranging from 1 to 5 cm, accompanied by moderate,
intermittent pruritus. From the anamnesis: three weeks before the appearance of the bullous lesions, the
patient was diagnosed with scabies, confirmed by direct microscopic examination, and treated with topical
sulfur ointment 33%. Examination of the content of the bullae revealed 25% eosinophils, with no acantholytic
cells. Serological examination for Anti-BP180 antibodies was highly positive (226 U/ml), and anti-epidermal
basement membrane antibodies were weakly positive. The diagnosis of BP was established, and treatment
was initiated with prednisolone tablets at 0.7 mg/kg/day, with gradual dose reduction. The skin lesions were
treated with topical antiseptics. By the 5th day of treatment, the first signs of regression of the lesions were
observed, with subsequent epithelialization. After 4 weeks, most of the lesions had reepithelialized, with
some secondary hyperpigmented macules.
Discussion
The particularity of this BP case lies in the presence of cutaneous Sarcoptes scabiei infection in the
anamnesis. Retrospective studies of scabies in the history of patients with bullous pemphigoid are encouraged to certify the presence of a causal relationship. As the incidence of BP is increasing, studying the
triggering factors is of clinical interest.
Conclusions BP is a disease with a complex pathogenesis involving altered immune reactivity and triggering factors.
Cutaneous infestation with Sarcoptes scabiei could be a triggering factor for the onset of bullous pemphigoid.
