Introducere. Neuropatiile periferice (NP) implică un spectru larg de afecţiuni cu etiologie multifactorială, printre care şi degradarea axonală. Studiile recente au relevat importanţa cuantificării neurofilamentelor uşoare (NfL) în diagnosticul precoce al leziunilor neuroaxonale şi monitorizarea evoluţiei clinice. Scop. Identificarea modificărilor patobiochimice care determină creşterea nivelului NfL în neuropatiile axonale pentru elucidarea rolului acestora de biomarker pentru diagnostic. Material şi metode. Studiul a inclus analiza comprehensivă a 14 articole ştiinţifice, publicate între anii 2020-2025, în acces deschis, din bazele de date PubMed şi Scopus. Criteriile de selecţie au vizat cercetările care au investigat legătura dintre dozarea serică a neurofilamentelor uşoare şi prezenţa afectării degenerative neuronale locale. Rezultate. NfL sunt componente structurale ale axonului, implicate în menţinerea citoarhitectonicii şi transportului axoplasmatic. Stresul oxidativ şi inflamaţia neuronală au fost evidenţiate ca procese importante în afectarea axonală, specifică NP. Radicalii liberi generaţi au fost angajaţi în perturbarea homeostaziei calciului şi activarea calpainelor şi caspazelor, care au determinat fragmentarea neurofilamentelor. Totodată, Il-6 şi TNF-a au fost angrenate în dereglarea barierei axoplasmatice cu eliberarea NfL în spaţiul extracelular şi în sânge. Cercetările au stabilit NfL ca biomarker cert al degenerării axonale, elevarea acestora fiind patologică. Concluzii. NfL reprezintă un biomarker sensibil al injuriei şi dezorganizării arhitectonicii neuronale. Dozarea acestora în serul sangvin corelează direct cu gradul de afectare structurală axonală drept consecinţă a proceselor patologice amplificate de radicalii liberi şi citokinele proinflamatorii.
Introduction. Peripheral neuropathies (PN) involve a wide spectrum of conditions with multifactorial etiology, including axonal degeneration. Recent studies have revealed the importance of quantifying neurofilament light (NfL) in the early diagnosis of neuroaxonal lesions and monitoring clinical evolution. Objective. Identification of pathobiochemical alterations leading to elevated NfL levels in axonal neuropathies in order to elucidate their contribution as a biomarker for diagnosis. Material and methods. The study included a comprehensive analysis of 14 scientific articles, published between 2020-2025, in open access, from the PubMed and Scopus databases. The selection criteria targeted research that investigated the relationship between serum light neurofilament dosage and the presence of local neuronal degenerative damage. Results. NfL are structural components of the axon, involved in the maintenance of cytoarchitecture and axoplasmic transport. Oxidative stress and neuronal inflammation have been reported as important processes in axonal damage, specific to NP. The free radicals generated contributed in the disruption of calcium homeostasis and the activation of calpains and caspases, which determined the fragmentation of neurofilaments. Also, Il-6 and TNF-a disrupted the axoplasmic barrier with the release of NfL into the extracellular space and blood. Research has confirmed NfL as a clear biomarker of axonal degeneration, their elevation being pathological. Conclusion. NfL is a sensitive biomarker of neuronal injury and architectural disorganization. Its dosage in blood serum directly correlates with the degree of axonal structural damage as a consequence of pathological processes amplified by free radicals and proin-flammatory cytokines.
