Introducere. Stresul oxidativ (SO) ocular reprezintă un factor major al patogenezei bolilor retiniene degenerative, fiind amplificat de îmbătrânire şi expunerea la lumină intensă. Astfel, carotenoizii, prin mecanisme complexe de neutralizare redox şi filtrare spectrală, se conturează drept agenţi cu potenţial terapeutic. Scop. Analiza biochimică a efectelor suplimentării cu carotenoizi asupra SO ocular, cu accent pe implicaţiile clinice în prevenirea şi gestionarea afecţiunilor retiniene degenerative. Material şi metode. A fost realizată o sinteză narativă comprehensivă a literaturii de specialitate, apreciind riguros 54 articole ştiinţifice, selectate din baze de date internaţionale precum: PubMed, ScienceDirect, MDPI, NCBI. Au fost aplicate metode critice pentru evaluarea potenţialului carotenoizilor, integrând cele mai recente descoperiri din domeniu. Rezultate. Suplimentarea cu carotenoizi (luteină, zeaxantină, mezo-zea-xantină, p-caroten, astaxantină) modulează SO ocular prin reglarea căilor redox-sensibile, PI3K/Akt/Nrf2 şi MAPK/ ERK, favorizând expresia genelor antioxidante (HO-1, NQO1, GCLC) şi inhibarea activării NF-kB. Aceste modificări moleculare corelează cu reducerea markerilor oxidativi (di-aldehida malonică), scăderea citokinelor proinflamatorii (TNF-a, IL-6) şi creşterea activităţii enzimelor antioxidante (superoxid dismutaza, catalaza, glutation peroxidaza). Clinic, s-a raportat îmbunătăţirea parametrilor funcţiei vizuale şi reducerea riscului de progresie a afecţiunilor retiniene. Concluzii. Suplimentarea cu carotenoizi reduce SO ocular şi susţine integritatea retiniană, o structură metabolic activă şi vulnerabilă la fototoxicitate. Prin modularea echilibrului redox local şi întreruperea cercului vicios oxidativ-inflamator, carotenoizii constituie o strategie terapeutică promiţătoare.
Introduction. Ocular oxidative stress (OS) is a major pathogenic factor in degenerative retinal diseases, exacerbated by aging and exposure to intense light. Accordingly, carotenoids, through complex redox-neutralizing and spectral filtering mechanisms, emerge as agents with significant therapeutic potential. Objective. To analyze the biochemical effects of carotenoid supplementation on ocular OS, with a focus on clinical implications for the prevention and management of degenerative retinal disorders. Material and methods. A comprehensive narrative synthesis of the specialized literature was performed, thoroughly evaluating 54 scientific articles selected from international databases including PubMed, ScienceDirect, MDPI, and NCBI. Critical methods were applied to evaluate the potential of carotenoids, integrating the latest findings in the field. Results. Carotenoid supplementation (lutein, zeaxanthin, meso-zeaxanthin, p-carotene, astaxanthin) modulates ocular OS via regulation of redox-sensitive pathways, PI3K/Akt/Nrf2 and MAPK/ERK, promoting antioxidant gene expression (HO-1, NQO1, GCLC) and inhibiting NF-kB activation. These molecular changes correlate with reduction in oxidative markers (malondialdehyde), decreased levels of pro-inflammatory cytokines (TNF-a, IL-6), and increased activity of antioxidant enzymes (superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase). Clinically, improvements in visual function and a reduced risk of progression of retinal diseases have been reported. Conclusion. Carotenoid supplementation reduces ocular OS and supports retinal integrity, a metabolically active structure vulnerable to phototoxicity. By modulating local redox balance and interrupting the oxidative-inflammatory vicious cycle, carotenoids constitute a promising therapeutic strategy.
