Introducere. Malaria rămâne o problemă majoră în Africa Subsahariană. Persoanele cu celule falciforme (HbAS) prezintă rezistenţă la malaria severă cu Plasmodium falciparum. Studiile moleculare sugerează că eritrocitele HbAS modifică expresia genelor parazitare, clearance-ul imunitar şi structura celulei gazdă. Scop. Evaluarea modului cum HbAS modifică mecanismele de supravieţuire ale P falciparum la nivel molecular, prin modificări ale expresiei PfEMP1, afectarea citoaderenţei şi clearance-ul imunitar splenic. Material şi metode. A fost realizată o revizuire narativă a literaturii de specialitate (între 2014-2024) folosind PubMed, Web of Science şi Scopus. Termenii de căutare au inclus „HbAS”, „PfEMP1”, „clearance splenic” şi „rezistenţă la malarie”. Datele din Nigeria au fost obţinute din rapoarte OMS, DHS şi Programul Naţional de Eliminare a Malariei din Nigeria. Rezultate. În eritrocitele HbAS, expresia de suprafaţă a PfEMP1 - molecula principală de adeziune a P Falciparum - este redusă semnificativ, slăbind legarea de endoteliul vascular şi expunând celulele infectate la clearance-ul splenic. În plus, stresul oxidativ, deformarea membranei şi marcarea imunitară crescută induce fagocitoza. În Nigeria, unde prev-alenţa HbAS este de aproximativ 24%, datele clinice indică faptul că copiii cu HbAS au o probabilitate cu până la 80% mai mică de a dezvolta malarie cerebrală decât persoanele HbAA. Paraziţii în mediile HbAS reduc, de asemenea, expresia genelor de virulenţă, diminuând şi mai mult potenţialul patogenic. Concluzii. HbAS creează un mediu molecular ostil pentru P falciparum, slăbind adeziunea, încetinind dezvoltarea şi sporind eliminarea imunitară. Această apărare naturală explică persistenţa genei mutante în regiuni endemice pentru malarie şi oferă perspective pentru vaccinuri şi strategii terapeutice.
Introduction. Malaria remains a leading cause of morbidity and mortality in sub-Saharan Africa. Individuals with sickle cells (HbAS) show significant resistance to severe Plasmodium falciparum malaria. Molecular studies suggest HbAS erythrocytes alter parasite gene expression, immune clearance, and host cell structure. Objective. To investigate how HbAS disrupts P falciparum survival mechanisms at the molecular level, particularly through changes in PfEMPl expression, cytoadherence impairment, and splenic immune clearance. Material and methods. A narrative literature review was conducted on peer-reviewed publications (between 2014-2024) using PubMed, Web of Science, and Scopus. Search terms included “HbAS,” “PfEMPl,” “splenic clearance,” and “malaria resistance.” Nigerian data were sourced from WHO, DHS, and the Nigerian National Malaria Elimination Programme. Results. In HbAS-infected erythrocytes, surface expression of PfEMPl - Plasmodium falciparum’s primary adhesion molecule - is significantly reduced. This weakens parasite binding to vascular endothelium and exposes infected cells to splenic clearance. Additionally, oxidative stress, membrane deformation, and increased immune tagging promote phagocytosis. In Nigeria, where HbAS prevalence is approximately 24%, clinical data indicate that children with HbAS are up to 80% less likely to develop cerebral malaria than HbAA peers. Parasites in HbAS environments also downregulate virulence genes, further impairing pathogenic potential. Conclusion. HbAS creates a hostile molecular environment for P. falciparum, weakening its adhesion, slowing its development, and enhancing immune removal. This natural defense explains the mutant gene’s persistence in malaria-endemic regions and informs vaccine and therapeutic strategies.
