IMPORTANŢA DEFICITULUI ESTROGENIC ÎN OSTEOPOROZA POSTMENOPAUZALĂ

Abstract

Introducere. Mecanismul de bază al OP în menopauză este legat de deficitul de estrogeni (17-0 estradiol). Estrogenii (ES) exercită efecte importante asupra osului prin legarea la receptorii de ES (ER), în special ERa şi ER0, cunoscuţi şi ca NR3A1 şi NR3A2, abundent exprimaţi în osteoblaste, osteoclaste şi osteocite. Scop. Elucidarea rolului esenţial al deficitului estrogenic în OP postmenopauzală cu scopul de a determina noi perspective de tratament, pentru a îmbunătăţi calitatea vieţii femeilor în menopauză. Material şi metode. A fost efectuată o analiză sistematică a literaturii ştiinţifice publicate în perioada 2020-2025 în bazele de date internaţionale PubMed, Elsevier, MedScape, Scopus, MDPI, ScienceDirect şi Google Scholar, incluzând studii originale şi articole de sinteză care au elucidat rolul deficitului estrogenic în OP postmenopauzală. Rezultate. ES exercită efecte protectoare osoase prin stimularea genelor ţintă ce codifică factorul de creştere similar insulinei-1 (IGF1) şi factorul de creştere transformator 0 (TGF0). ER inhibă ligandul receptorului activator a factorului nuclear kappa 0 (RANKL) reducând formarea osteoclastelor şi resorbţia osoasă. Deficitul de estrogeni modifică expresia genelor ţintă, determinând creşterea secreţiei de citokine proinflamatorii: interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6) şi factorul de necroză tumorală a (TNF-a). Deficitul estrogenic influenţează direct procesele de diferenţiere celulară şi apop-toză cauzând creşterea turnover-ului osos şi OP. Concluzii. Deficitul estrogenic în postmenopauză afectează receptorii estrogenici ERa şi ER0, creşte expresia citokinelor (IL-1, IL-6, TNF), creşte activitatea osteoclastelor prin RANKL şi intensifică turnover-ul osos, conducând la osteoporoză. Astfel este benefică utilizarea produselor bogate în fitoestrogeni.

Introduction. The basic mechanism of OP in menopause is related to estrogen deficiency (17-0 estradiol). Estrogens (ES) exert significant effects on bone tissue by binding to ES receptors (ER), particularly ERa and ER0, known as NR3A1 and NR3A2, which are abundantly expressed in osteoblasts, osteoclasts and osteocytes. Objective. To elucidate the essential role of estrogen deficiency in postmenopausal osteoporosis in order to identify new treatment perspectives to improve the quality of life for menopausal women. Material and methods. A systematic review of scientific literature published in the period 2020- 2025 in the international databases PubMed, Elsevier, MedScape, Scopus, MDPI, Science-Direct and Google Scholar have been conducted, including original studies and review articles that elucidated the role of estrogen deficiency in postmenopausal osteoporosis. Results. Estrogens exert protective effects on bone tissue by stimulating target genes which encode insulin-like growth factor-1 (IGF1), and transforming growth factor 0 (TGF0). Estrogen receptors inhibit receptor activator of nuclear factor kappa-0 ligand (RANKL), thus reducing osteoclast formation and bone resorption. Estrogen deficiency alters target gene expression, increasing secretion of proinflam-matory cytokines: interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-a (TNF-a). Estrogen deficiency directly affects cellular differentiation and apoptosis, causing increased bone turnover and osteoporosis. Conclusion. Postmenopausal estrogen deficiency affects estrogen receptors ERa and ER0, increases expression of proinflammatory cytokines (IL-1, IL-6, TNF), increases osteoclast activity via RANKL and intensifies bone turnover, leading to OP. Thus, the use of products rich in phytoestrogens is beneficial.