Introducere. Tiroidita autoimună afectează predominant femeile, sugerând un rol hormonal important, mai ales al estrogenilor. Aceştia influenţează funcţia tiroidiană şi răspunsul imun, iar estradiolul stimulează căile inflamatorii şi modulând limfocitele, favorizând apariţia bolii au-toimune la persoane genetic predispuse. Scop. Evaluarea rolului estrogenilor în dezvoltarea tiroiditei autoimune, cu accent pe mecanismele moleculare şi imunologice prin care aceştia contribuie la iniţierea şi progresia bolii. Material şi metode. Au fost selectate şi analizate articole din perioada 2015-2025 din PubMed şi ScienceDirect, axate pe legătura dintre estrogeni, receptorii acestora şi influenţa lor asupra răspunsului imun în tiroidita autoimună, evidenţiind mecanismele implicate. Au fost incluse cercetări preclinice, clinice, review-uri şi meta-analize relevante. Rezultate. S-a demonstrat că nivelurile crescute de estradiol se corelează semnificativ cu titrurile ridicate de anticorpi anti-tiroper-oxidază (TPOAb) şi anti-tireoglobulină (TgAb), sugerând o stimulare a mecanismelor autoimune. Estrogenul stimulează proliferarea tirocitelor prin activarea căilor de semnalizare MAPK şi PI3K şi inducerea expresiei Cyclin D1, contribuind la hiperplazia tiroidiană. Pe plan imunologic, induce diferenţierea limfocitelor T: activarea receptorului ERa favorizează răspunsul Th1, proinflamator şi specific tiroiditei Hashimoto, în timp ce receptorul ERß susţine populaţiile Th2 şi Treg, cu rol imunomodulator. Concluzii. Estrogenul influenţează axa tiroidă-imunitate, explicând incidenţa crescută a tiroiditei autoimune la femei. Deşi mecanismele receptorilor estrogenici nu sunt pe deplin elucidate, modulatorii selectivi ai acestora pot reprezenta o opţiune terapeutică promiţătoare în viitor.
Introduction. Autoimmune thyroiditis predominantly affects women, suggesting a hormonal role, especially that of estrogens. These hormones influence thyroid function and immunity, while estradiol stimulates inflammatory pathways and modulates lymphocytes, promoting disease development in genetically predisposed patients. Objective. To assess the role of estrogens in autoimmune thyroiditis development, focusing on molecular and immunological mechanisms through which they contribute to disease initiation and progression. Material and methods. Selected articles from 2015 to 2025 in PubMed and ScienceDirect were analyzed to examine the relationship between estrogens, their receptors, and immune responses in autoimmune thyroiditis. Relevant preclinical and clinical studies, along with reviews and meta-analyses, were included to provide a comprehensive overview of the topic. Results. It has been shown that elevated estradiol levels significantly correlate with high titers of anti-thyroperoxidase (TPOAb) and an-ti-thyroglobulin (TgAb) antibodies, suggesting a stimulation of autoimmune mechanisms. Estrogen stimulates thy-rocyte proliferation by activating MAPK and PI3K signaling pathways and inducing Cyclin D1 expression, contributing to thyroid hyperplasia. Immunologically, it induces T lymphocyte differentiation: activation of the ERa receptor favors the Th1 response, proinflammatory and specific for Hashimoto’s thyroiditis, while the ERß receptor supports the Th2 and Treg populations, with an immunomodulatory role. Conclusion. Estrogen influences the thyroid-immune axis, explaining the higher incidence of autoimmune thyroiditis in women. Although the mechanisms of estrogen receptors are not yet fully understood, selective modulators of these receptors may represent a promising therapeutic option in the future.
