Introducere. Endoteliul cornean, reglează hidratarea corneei prin pompe ionice şi funcţie de barieră. Disfuncţia sa duce la edem cornean, pierdere de transparenţă şi deficienţă vizuală. Cauzele includ distrofia Fuchs, trauma chirurgicală, eşecul grefelor de transplant, sindromul iridocorneal endothelial şi infecţii. Scop. Analiza mecanismele patologice, metodele de diagnostic, opţiunile terapeutice pentru disfuncţia endotelială. Alte scopuri 1) evidenţierea avansărilor în DMEK/DSEK, 2) evaluarea alternativelor non-chirurgicale. Material şi metode. S-au analizat date din studii clinice, registre internaţionale. Metodele:1) microscopie speculară pentru densitatea celulară endotelială, 2) tomografie coerentă optică pentru grosimea corneei şi integritatea grefei, 3) teste genetice, 4) evaluarea rezultatelor vizuale postoperatorii. Au fost comparate tehnici chirurgicale şi abordări experimentale. Rezultate. Diagnostic: Scăderea ECD < 1,000 celule/mm2 şi creşterea grosimii corneei (> 650 gm) corelează cu severitatea disfuncţiei. La FECD, guttaele sunt distribuite central datorită expunerii la UV. Tratament chirurgical: DMEK oferă recuperare vizuală mai rapidă şi risc de respingere mai mic dar necesită expertiză tehnică. Terapii emergente: „Descemet Stripping Only” cu inhibitori ROCK (ex. ripasudil) a rezultat în clarificarea corneei la 90% din pacienţiInjecţiile de celule endoteliale cultivate au restaurat transparenţa la 82% din ochi. Factorii prognostic: Supravieţuirea grefei este redusă la pacienţii cu glaucom sau diabet. Concluzii. Incipientă: DSO cu inhibitori ROCK evită transplantul. Avansată: DMEK este opţiunea preferată pentru recuperare vizuală. Viitor: Terapiile celulare şi farmacologice promit să reducă dependenţa de donatori. Screening-ul genetic şi protecţia împotriva UV sunt esenţiale pentru prevenţie.
Introduction. The corneal endothelium, maintains corneal clarity via ion pumps and barrier function. Its dysfunction causes stromal edema, vision loss, and painful bullae. Major etiologies include Fuchs endothelial corneal dystrophy, surgical trauma, graft failure, iridocorneal endothelial syndrome, and infections. Objective. To synthesize pathophysiology, diagnostic tools, and evolving treatments for endothelial dysfunction. Others include: 1) reviewing advances in DMEK/DSEK, 2) evaluating novel alternatives. Material and methods. Data were extracted from clinical trials, registries. Methods encompassed: 1) specular microscopy for endothelial cell density (ECD), 2) anterior-segment OCT for corneal thickness/graft adherence, 3) genetic testing, 4. visual acuity outcomes. Surgical techniques (PK vs. DMEK/ DSEK) and experimental approaches were compared. Results. Diagnosis: ECD < 1,000 cells/mm2 and corneal thickness > 650 gm correlate with dysfunction severity. In FECD, guttae localize centrally due to UV exposure. Surgical Outcomes: DMEK enables faster visual recovery (64% achieved 20/20 vision at 10 years) and lower rejection risk but requires technical skill. Novel Therapies: DSO with ROCK inhibitors (e.g., ripasudil) induced corneal clearance in 90% of FECD patients with healthy peripheral endothelium. Cultured endothelial cell injections restored clarity in 82% of bullous keratopathy cases. Prognostics: Graft survival is reduced in glaucoma or diabetic patients. Conclusion. Early FECD:DSO+ROCK inhibitors may avoid transplantation. Advanced Disease:DMEK offers optimal visual outcomes; DSEK suits complex anatomy. Future Directions: Cell-based therapies and antioxidants may alleviate donor shortages. Genetic screening and UV protection are critical for prevention.
