Introducere. Boala Alzheimer (BA) e o afecţiune neuro-degenerativă progresivă cu etiologie multifactorială. Cercetările evidenţiază rolul axei microbiotă-intestin-creier (MGBA - microbiota-gut-brain axis) în neuroinflamaţie şi declin cognitiv, implicând perturbări ale microbiotei intestinale, răspunsuri imune, metaboliţi. Scop. Analiza rolului microbiotei intestinale în dezvoltarea şi progresia BA, explorarea mecanismelor presupuse ale axei microbiotă-in-testin-creier şi sintetizarea principalelor rezultate. Material şi metode. Un studiu sistematic a fost realizat utilizând un set de date de 50 de articole (2015-2025) din PubMed, ScienceDirect şi Google Scholar.Au fost incluse review-uri, studii originale şi rapoarte de caz, cu accent pe disbioză, neuroinflamaţie, metaboliţi microbieni acizi graşi cu lanţ scurt (SCFA), N-oxid de trimetilamină (TMAO) şi terapii propuse. Rezultate. Cele mai frecvent raportate mecanisme au fost disbioza intestinală, neuroinflamaţia, metaboliţii microbie-ni (SCFA, TMAO), stresul oxidativ. Amiloidele bacteriene pot acţiona ca prioni inducând reacţia încruţişată de denaturarea şi agregarea a amiloidului nativ. Produsele microbiotei pot activa microglia, intensificând răspunsul inflamator din sistemul nervos central, ceea ce duce la disfuncţii microgliale, neurotoxicitate şi afectarea clearance-ului amiloidic. Perspective terapeutice: probiotice, intervenţii dietetice şi restaurarea SCFA au fost cele mai comune. Transplantul fecal şi reglarea acidului biliar microbian sunt abordări emergente. Concluzii. MGBA reprezintă un factor important în dezvoltarea BA, prin căi imune, metabolice şi inflamatorii. Strategiile ce vizează microbiota intestinală prin dietă şi probiotice sunt promiţătoare, deşi validarea clinică este limitată. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru strategii de tratament.
Introduction. Alzheimer’s disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder with a multifactorial etiology. Research highlights the role of the microbiota-gut-brain axis (MGBA) in neuroinflammation and cognitive decline, involving disruptions of the gut microbiota, immune responses, and metabolites. Objective. Analysis of the role of the intestinal microbiota in the development and progression of AD, exploration of the putative mechanisms of the microbiota-gut-brain axis and synthesis of the main results. Material and methods. A systematic study was performed using a dataset of 50 articles (2015-2025) from PubMed, ScienceDirect and Google Scholar. The selection included reviews, original researches and case reports, focusing on dysbiosis, neuroinflammation, microbial metabolites short-chain fatty acid (SCFA), trimethylamine N-oxide (TMAO) and proposed therapies. Results. The most frequently reported mechanisms were intestinal dysbiosis, neuroinflammation, microbial metabolites (SCFA, TMAO), oxidative stress. Bacterial amyloids can act as prions inducing the cross-reaction of native amyloid denaturation and aggregation. Microbiota products can activate microglia, enhancing the inflammatory response in the central nervous system, leading to microglial dysfunction, neurotoxicity and impaired amyloid clearance. Therapeutic perspectives: probiotics, dietary interventions and SCFA restoration were the most common. Fecal transplantation and microbial bile acid regulation are emerging approaches. Conclusion. MGBA is an important factor in the development of AD, through immune, metabolic and inflammatory pathways. Strategies targeting the gut microbiota through diet and probiotics are promising, although clinical validation is limited. Further research is needed for treatment strategies.
