Introducere. Sindromul Reye reprezintă o encefalopatie metabolică acută rară, cu afectare hepatică şi neurologică severă, apărând la copii după infecţii virale, în special gripă sau varicelă, în contextul administrării de acid acetilsalicilic. Evoluează rapid, necesitând diagnostic şi intervenţie precoce. Scop. Analizarea mecanismelor fiziopatologice implicate în sindromul Reye la copii, cu accent pe disfuncţia mitocon-drială şi impactul metabolic sistemic hepatic şi neurologic. Material şi metode. Au fost selectate şi analizate articolele ştiinţifice publicate în perioada anilor 2014-2024, în bazele de date precum PubMed,Medscape,Science Direct,MedLi-ne şi Google Scholar, vizând mecanismele fiziopatologice hepatice şi neurologicei.În studiu au fost incluse cercetări preclinice, clinice, review-uri şi meta-analize relevante. Rezultate. S-a demonstrat că un rol major în patogeneză îl are inhibarea p-oxidării mitocondriale a acizilor graşi, ceea ce duce la un deficit de NADH şi ATP, acumularea de trigliceri-de şi acizi graşi liberi, cauzând steatoză hepatică microve-ziculară noninflamatorie.Insuficienţa mitocondrială inhibă ciclul ureei, generând hiperamoniemie; amoniacul traversează bariera hemato-encefalică, induce edem cerebral cito-toxic şi determină encefalopatie acută.Hipoglicemia severă, secundară inhibarii gluconeogenezei, agravează disfuncţia neuronală, iar acidoza metabolică lactică şi dezechilibrele electrolitice contribuie la agravarea simptomatologiei neurologice. Concluzii. Sindromul Reye apare ca urmare a unei disfuncţii mitocondriale sistemice, cu afectare majoră hepatică şi neurologică. Înţelegerea acestor procese fiziopatologice evidenţiază pericolul administrării aspirinei în infecţiile virale la copii şi accentuează necesitatea unei intervenţii medicale rapide.
Introduction. Reye’s syndrome is a rare, acute metabolic encephalopathy characterized by severe hepatic and neurological damage. It occurs in children after viral infections, especially influenza or chickenpox, linked with administration of acetylsalicylic acid. The course is rapid, requiring prompt diagnosis and treatment. Objective. Analysis of the pathophysiological mechanisms involved in Reye’s syndrome in children, with emphasis on mitochondrial dysfunction and the systemic metabolic, hepatic and neurological impact. Material and methods. It has been analyzed scientific articles published between 2014 and 2024 from databases such as PubMed, Science Direct, MedLine, Medscape and Google Scholar, focusing on hepatic and neurological pathophysiological mechanisms mechanisms. The study included relevant preclinical, clinical research, reviews, and meta-analyses. Results. It has been demonstrated that a major role in pathogenesis is played by the inhibition of mitochondrial ß-oxidation of fatty acids, which leads to a deficiency of NADH and ATP, the accumulation of triglycerides and free fatty acids, causing non-inflammatory microvesicular hepatic steatosis. Mitochondrial insufficiency inhibits the urea cycle, generating hyperammonemia; ammonia crosses the blood-brain barrier, induces cytotoxic cerebral edema and causes acute encephalopathy. Severe hypoglycemia from impaired gluconeogenesis exacerbates neuronal dysfunction, while lactic acidosis and electrolyte imbalances further aggravate neurological symptoms. Conclusion. Reye syndrome results from systemic mitochondrial dysfunction causing significant hepatic and neurological damage. Understanding these pathophysiological processes highlights the risks of aspirin use in pediatric viral infections and emphasizes the need for prompt medical intervention.
