Introducere. Infecţiile virale respiratorii frecvente la copii sub 5 ani, cauzate de virusul sinciţial respirator (VSR) şi rinovirus, sunt factori de risc pentru dezvoltarea astmului bronşic, prin declanşarea inflamaţiei cronice la nivelul căilor respiratorii, disfuncţiei epiteliale şi producţiei crescute de citokine. Scop. Elucidarea mecanismelor de influenţă a infecţiilor respiratorii frecvente cu VSR şi rinovirus la copiii sub 5 ani care contribuie la patogeneza inflamaţiei implicată în dezvoltarea astmului bronşic. Material şi metode. Pentru realizarea scopului propus s-a efectuat analiza re-viului literaturii publicate în ultimii 5 ani, utilizând diferite resurse informaţionale, articole originale, studii clinice, meta-analize şi diverse publicaţii din revistele de specialitate aflate în bazele de date electronice PubMed, MedScape, Hinari, Google Scholar şi ScienceDirect. Rezultate. VSR şi rinovirusurile induc un răspuns imun excesiv, cu eliberarea citokinelor: IL-4, IL-5, IL-13, TNF-a şi scăderea producţiei de IFN-0, activând răspunsul Th2 şi hiperreactivitatea bronşică. Stresul oxidativ şi activarea metaloproteinazelor produc leziuni epiteliale, remodelare bronşică şi obstrucţie cronică, mecanisme implicate în astmul bronşic. Polimorf-ismele genelor TLR4, IL-13 şi CDH3 au fost asociate cu un risc crescut de astm bronşic. Predispoziţia genetică asociată infecţiilor respiratorii virale severe, frecvente, la copii în primii ani de viaţă exarcerbează debutul wheezingului recurent şi riscul de evoluţie spre astm persistent. Concluzii. Infecţiile frecvente cu VSR şi rinovirusuri la copiii sub 5 ani, prin amplificarea răspunsului imun Th2, sporesc riscul de astm bronşic, în deosebi la cei cu antecedente familiale de atopie, sensibilizare alergică precoce şi polimorfismul genelor asociate răspunsului imun.
Introduction. Frequent respiratory viral infections in children under 5 years of age, caused by respiratory syncytial virus (RSV) and rhinovirus, are risk factors for the development of bronchial asthma, by triggering chronic airway inflammation, epithelial dysfunction and increased cytokine production. Objective. Elucidation of the mechanisms by which frequent respiratory infections with RSV and rhinovirus in children under 5 years contribute to airway inflammation and development of bronchial asthma. Material and methods. To achieve the proposed goal, a review of the literature published in the last 5 years was conducted, using various information resources, original articles, clinical studies, meta-analyses and various publications from specialized journals in the electronic databases PubMed, MedScape, Hinari, Google Scholar and ScienceDirect. Results. RSV and rhinoviruses induce an excessive immune response, releasing cytokines IL-4, IL-5, IL-13, and TNF-a while decreasing IFN-0 production, which activates Th2 immune pathways and bronchial hyperreactivity. Oxidative stress and metalloproteinase activation lead to epithelial injury, bronchial remodeling and chronic airway obstruction, mechanisms involved in asthma pathogenesis. Polymorphisms in TLR4, IL-13 and CDH3 genes are linked to increased asthma risk. Genetic predisposition combined with severe, frequent, viral infections in early childhood exacerbates recurrent wheezing and promotes progression to persistent asthma. Conclusion. Frequent infections with RSV and rhinoviruses in children under 5 years, by amplifying the Th2 immune response, increase the risk of bronchial asthma, especially in those with a family history of atopy, early allergic sensitization, and polymorphisms in genes involved in immune regulation.
