Introducere. Statusul febril epileptic (SFE), care afectează copiii (6 luni-5 ani), reprezintă 5% din convulsiile febrile, având etiologii virale şi genetice. Incidenţa este de 2%-5% în Statele Unite ale Americii, cu vârf iarna. Diferenţierea de infecţiile SNC este crucială, necesitând uneori punctie lombară. Scop. Analiza manifestărilor clinice, evoluţiei, riscurilor neurologice şi prognosticului pe termen lung al SFE, inclusiv riscul de epilepsie, bazată pe studii multicentrice şi literatura medicală. Material şi metode. Analiza sintetizează date relevante din studii sistematice revizuite, studii randomizate controlate şi cohorte prospective extrase din bazele PubMed, MEDLINE, Google Scholar, ResearchGate şi ScienceDirect. Evaluarea include date multicentrice importante, cu calitate metodologică verificată prin sisteme standardizate de clasificare. Rezultate. Statusul febril epileptic se manifestă prin crize tonico-clonice prelungite (>30 minut), frecvent cu debut focal (67%) înainte de generalizare. Simptomele includ pierderea cunoştinţei, cianoză, somnolenţă postictală (<30 minut) şi paralizia Todd. Evoluţia implică leziuni hipocampale (12%-17% la Imagistică prin rezonanţă magnetică) şi scleroză mesială temporală, mai ales la crize >60 min. Riscul de recidivă e 30%-50%, maxim sub 1 an. Epilepsia apare la 6%-8% după Statusul febril epileptic complex vs 1%-2% după convulsii simple, predominând forma temporală (62%). Sechele neurologice apar la 10%-15%. Concluzii. Statusul febril epileptic reprezintă un eveniment neurologic grav cu riscuri pe termen lung, inclusiv leziuni hipocampale şi epilepsie temporală. Diagnosticul şi intervenţia precoce, cu neuroimagistica, pot îmbunătăţi prognosticul. E necesară cercetare continuă pe strategii neuroprotective.
Introduction. Febrile status epilepticus (FSE), affecting children (6 months to 5 years), represents 5% of febrile seizures, with viral and genetic etiologies. Incidence is 2%-5% in the United States, peaking in winter. Distinguishing FSE from CNS infections is critical, necessitating lumbar puncture in some cases. Objective. To analyze FSE’s clinical manifestations, evolution, neurological risks, and long-term outcomes, including epilepsy development, based on multicenter studies and medical literature. Material and methods. This analysis synthesizes data from peer-reviewed systematic reviews, randomized controlled trials, and prospective cohort studies extracted from PubMed, MEDLINE, Google Scholar, ResearchGate and ScienceDirect. The evaluation incorporates multicenter cohort data with methodological quality assessed using standardized evidence grading systems. Results. FSE manifests as prolonged (>30 min) tonic-clonic seizures, often with focal onset (67%) before generalization. Clinical features include loss of consciousness, cyanosis, postictal drowsiness (<30 min), and Todd’s paralysis (transient weakness). Evolution involves hippocampal injury (12%-17% on MRI) and mesial temporal sclerosis, particularly in cases with seizure duration >60 minutes. Recurrence risk is 30%-50%, highest if first seizure occurs <1 year. Epilepsy develops in 6%-8% after complex FSE vs. 1%-2% after simple febrile seizures, with temporal lobe epilepsy predominating (62%). Neurological sequelae occur in 10%-15%. Conclusion. FSE represents a serious neurological event with distinct clinical features and significant long-term risks including hippocampal damage and temporal lobe epilepsy. Early recognition, neuroimaging, and genetic studies may improve outcomes. Further research on neuroprotective strategies is warranted.
