Introducere. În sarcină apar adaptări vitale - cordul suferă o hipertrofie ventriculară stângă fiziologică, fără fibroză, prin căile de semnalizare PI3K/Akt/GSK3ß, MAPK, şi calcineurină. Maladaptarea acestor mecanisme poate cauza preeclampsia - boală hipertensivă, cu proteinurie, după săptămâna 20 de gestaţie. Scop. Prin prezentul studiu s-a propus analiza modificărilor cardiovasculare materne şi identificarea mecanismelor patogenice implicate în dezvoltarea preeclampsiei, optimizând diagnosticul precoce. Material şi metode. Studiul prezintă o analiză a opt articole cu text integral selectate din bazele de date PubMed, MDPI, AHA/ASA Journals, Journal of Endocrinology, Biomedcen-tral, Journals of the American College of Cardiology, Frontiers in endocrinology, folosind cuvintele cheie preeclamp-sie, placentă, hipertensiune, vasoconstricţie, trofoblast. Rezultate. Sindromul clinic începe prin invazia anormală a trofoblastelor în arterele spirale ale uterului. Urmează o perfuzie uteroplacentară scăzută, care duce la hipoxie şi stimulează eliberarea de factori antiangiogenici - sFlt-1 şi sEng. Aceştia leagă şi inactivează factorii angiogenici -VEGF şi PIGF. Ca urmare, VEGF nu activează sintetaza en-dotelială a oxidului nitric, rezultând o producţie scăzută de oxid nitric (vasodilatator). În pofida activării sistemului re-nină-angiotensină-aldosteron, nivelul angiotensinei II este scăzut, însă sensibilitatea vasculară la aceasta este paradoxal crescută, contribuind astfel la hipertensiune. Concluzii. Deşi preeclampsia are un impact semnificativ asupra sănătăţii materno-fetale, patogeneza sa incomplet elucidată frânează progresul terapeutic. Managementul actual este simptomatic, axându-se pe controlul valorilor tensionale, neuroprotecţie şi inducerea naşterii la momentul optim recomandat.
Introduction. In pregnancy, vital adaptations occur - the heart undergoes left ventricular hypertrophy (no fibrosis), through the PI3K/Akt/GSK3ß, MAPK signaling pathways, calcineurin. Maladaptation of these mechanisms can cause preeclampsia - a hypertensive disease, with proteinuria, after 20 weeks of gestation. Objective. The present study aimed to analyze maternal cardiovascular changes and to identify pathogenic mechanisms involved in the development of preeclampsia, optimizing early diagnosis. Material and methods. The study presents an analysis of eight full-text articles selected from PubMed, MDPI, AHA/ASA Journals, Journal of Endocrinology, Biomedcentral, Journals of the American College of Cardiology, Frontiers in endocrinology databases, using the keywords preeclampsia, placenta, hypertension, vasoconstriction, trophoblast. Results. The clinical syndrome begins with the abnormal invasion of trophoblasts into the spiral arteries of the uterus. This is followed by a low uteroplacental perfusion, which leads to hypoxia and stimulates the release of antiangiogenic factors - sFlt-1, sEng. They bind and inactivate the angiogenic factors - VEGF and PIGF. As a result, VEGF doesn’t activate the endothelial nitric oxide synthase, resulting in decreased nitric oxide (vasodilator) production. Despite the activation of the renin-angiotensin-aldosterone system, angiotensin II levels are low, but vascular sensitivity to it is paradoxically increased, thus contributing to hypertension. Conclusion. Although preeclampsia has a significant impact on maternal-fetal health, its incompletely elucidated pathogenesis hampers therapeutic progress. Current management is symptomatic, focusing on blood pressure control, neuroprotection and induction of labor at the recommended time.
