Rezumat Retinopatia hepatică (RH) reprezintă o manifestare extrahepatică întâlnită în contextul patologiilor hepatice avansate, având la bază o interdependență complexă între disfuncțiile metabolice sistemice și procesele biochimice locale retiniene. Toxicitatea amoniacului, stresul oxidativ, dezechilibrele neurotransmițătorilor și disfuncția energetică se află în centrul patogenezei acestei complicații. A fost realizată o sinteză a literaturii de specialitate, fiind analizate publicații științifice din ultimii 30 de ani, extrase din bazele de date PubMed, Scopus și Web of Science. Dintr-un total de 40 de articole, au fost selectate 17 articole relevante pentru analiza modificărilor biochimice în retinopatia hepatică. RH, în dependență de cauză, implică o multitudine de căi patobiochimice precum: acumularea amoniacului, deficitul detoxifierii prin glutamin sintetază și alterarea metabolismului glutamatului și GABA, afectând neurotransmisia și homeostazia retiniană. În timp, celulele Müller dezvoltă modificări morfologice și biochimice compensatorii, accentuând depleția glutamatului. Hiperamoniemia induce producția de specii reactive de oxigen, iar sistemul antioxidant retinian devine insuficient. Disfuncția mitocondrială compromite producția de ATP, iar β-oxidarea acizilor grași constituie o altă cale metabolică adițională afectată, ce contribuie la deteriorarea progresivă a funcției vizuale. RH reflectă o complicație multisistemică, necesitând abordări terapeutice complexe, care să vizeze diminuarea hiperamoniemiei, corectarea stresului oxidativ, susținerea funcției mitocondriale și restabilirea echilibrului neurotransmițătorilor. Înțelegerea detaliată a acestor mecanisme oferă perspective pentru prevenție și tratament.
Sumary
Hepatic retinopathy (HR) represents an extrahepatic manifestation observed in the context of advanced liver diseases, rooted in a complex interdependence between systemic metabolic dysfunctions and local biochemical processes within the retina. Ammonia toxicity, oxidative stress, neurotransmitter imbalances, and energy dysfunction are central to the pathogenesis of this complication. A comprehensive literature review was conducted, analyzing scientific publications from the last 30 years, retrieved from PubMed, Scopus, and Web of Science databases. Out of a total of 40 articles, 17 relevant studies focusing on biochemical alterations in hepatic retinopathy were selected for analysis.Depending on its etiology, HR involves multiple pathobiochemical pathways, including ammonia accumulation, impaired detoxification via glutamine synthetase, and disrupted glutamate and GABA metabolism, affecting both neurotransmission and retinal homeostasis. Over time, Müller cells develop compensatory morphological and biochemical changes, further depleting glutamate levels. Hyperammonemia induces the production of reactive oxygen species, while the retinal antioxidant system becomes insufficient. Mitochondrial dysfunction compromises ATP production, and β-oxidation of fatty acids represents an additional affected metabolic pathway, contributing to progressive visual impairment. HR reflects a multisystemic complication that requires complex therapeutic approaches aimed at reducing hyperammonemia, correcting oxidative stress, supporting mitochondrial function, and restoring neurotransmitter balance. A detailed understanding of these mechanisms offers new perspectives for prevention and personalized treatment.
Резюме
Гепатическая ретинопатия (ГР) представляет собой внепеченочное проявление, встречающееся при прогрессирующих заболеваниях печени и основанное на сложной взаимосвязи между системными метаболическими нарушениями и локальными биохимическими процессами в сетчатке. В основе патогенеза данной патологии лежат токсичность аммиака, оксидативный стресс, дисбаланс нейромедиаторов и энергетическая дисфункция. Был проведен систематический обзор научной литературы за последние 30 лет, с анализом публикаций из баз данных PubMed, Scopus и Web of Science. Из общего числа в 40 статей, были отобраны 17 наиболее релевантные работы, посвященные биохимическим изменениям при гепатической ретинопатии. В зависимости от причины, ГР включает множество патобиохимических путей, таких как: накопление аммиака, дефицит детоксикации через глутаминсинтетазу, нарушение метаболизма глутамата и ГАМК, что приводит к нарушению нейротрансмиссии и гомеостаза сетчатки. Со временем клетки Мюллера претерпевают компенсаторные морфологические и биохимические изменения, что усиливает истощение глутамата. Гипераммониемия индуцирует продукцию активных форм кислорода, при этом антиоксидантная система сетчатки становится недостаточной. Митохондриальная дисфункция нарушает синтез АТФ, а β-окисление жирных кислот представляет собой дополнительный затронутый метаболический путь, способствующий прогрессирующему ухудшению зрительной функции. ГР представляет собой мультисистемное осложнение, требующее комплексного терапевтического подхода, направленного на снижение гипераммониемии, коррекцию оксидативного стресса, поддержку митохондриальной функции и восстановление нейромедиаторного баланса. Глубокое понимание данных механизмов открывает перспективы для профилактики и индивидуализированного лечения.
