Sindromul tromboembolic în endocardita infecţioasă, caz clinic

Abstract

Infective endocarditis is infection of the endocardium with bacteria or fungi. Endocarditis usually involves the heart valves. Major predisposing factors are congenital heart defects, rheumatic valvular disease, bicuspid or calcific aortic valves, mitral valve prolapse, and hypertrophic cardiomyopathy.Vegetative cardiac lesion is the main manifestation of infective endocarditis which can lead to structural modifications in the heart and systemic embolism. The incidence of infective endocarditis in the world turns out to be 1, 9-6, 2% and mortality consists 20-25%. Systemic embolism is the most common and prognostic ally relevant complication of infective endocarditis, observed in 22–43% of cases, with a higher prevalence of cerebral that peripheral/visceral manifestations. Systemic consequences are primarily due to embolization of infected material from the heart valve. Right-sided lesions typically produce septic pulmonary emboli, which may result in pulmonary infarction, pneumonia, or empyema. Left-sided lesions may embolize to any tissue, particularly the kidneys, spleen. It was ascertained that the biggest part of embolic complications in infective endocarditis had been caused by Staphylococcus aureus, Candida, and other microorganisms from HACEK group. It was found out that embolic complications registered in infective endocarditis had been determined at the patients with huge and mobile vegetations localized on the mitral valve followed by the aorta valve. The authors present you a case about a patient with infective endocarditis, systemic embolism with involving in to the process of 3 arteries (retinal, cerebral, renal) and anti-cardiolipin antibodies (ACL). ACL could be added to the list of immunological markers appearing in the course of infective endocarditis complicated whit systemic embolism.

Endocardita infecţioasă (EI) este o maladie septică, se manifestă prin leziuni cardiace vegetante, care determină deteriorări structurale şi embolii sistemice. Incidenţa EI este de 1,9–6,2 cazuri la 100000 persoane/an, mortalitatea fiind 20 – 25 % [1,4.5]. Complicaţiile tromboembolice la pacienţii cu EI se instalează frecvent, în 22–43% şi au un impact semnificativ asupra evoluţiei şi pronosticul maladiei [1,6,7]. Manifestările sindromului tromboembolic pot apărea în debut, în evoluţia şi uneori după suportarea bolii [2,6]. Sursele principale de emboli în EI pot fi: vegetaţii infectate sau fragmentele lor, ţesuturi valvulare în urma distrucţiei, trombi infectaţi sau sterili în cavităţile cordului [7]. S-a constatat că cea mai înaltă rată a embolizărilor este înregistrată în EI provocată de Staphylococcus aureus, Candida şi microorganismelor din grupul HACEK cu vegetaţii de dimensiuni mari, flotante, localizate pe valva aortică şi mitrală [2,3,6]. In structura complicaţiilor trombembolice a EI de cord stâng predomină afectarea vaselor cerebrale (în 50–70%), manifestându-se clinic prin acidente cerebrovasculare ischemice (în 80–90% cazuri) iar în EI de cord drept predomină clinica trombemboliei areterei pelmonare [1,2]. Studiile morfopatologice au demonstrat o incidenţă înaltă şi a trombemboliilor renale (60%), splenice (44%) şi coronariene (30%) [1,3]. Diagnosticarea precoce a EI şi tratamentul antibacterian eficace contribuie la reducerea riscului de apariţie a complicaţiilor trombembolice [2,7]. Pentru profilaxia acestui sindrom grav, tratamentul chirurgical în EI este indicat la pacienţii cu: vegetaţii flotante, embolii repetate, majorarea diametrului vegetaţiilor pe fond de antibioticoterapie adecvată [3,6].