Abstract:
The replication of hepatitis B virus infection is prevalent hepatic, more rarely extrahepatic. The extrahepatic replication causes extrahepatic lesions in patients with chronic hepatitis B virus infection, as well as different cutanate affections, hemorrhagic vasculitis, periarteritis nodosa, glomerulonephritis, autoimmune thyroiditis, etc. The disorders in immune system are included into pahtogenetic mechanism of chronicisation and progression of viral hepatitis too, especially the autoimmune phenomena.
The presence of extrahepatic manifestations is the confirmation of autoimmune mechanisms triggered in patients with virus infection B.
Replicarea virusului hepatitei virale B este prevalent hepatică, mai rar extrahepatică. Replicarea extrahepatică poate provoacă leziuni extrahepatice la pacienţi cu hepatite cronice virale B, precum diferite afectări cutanate, vasculite hemoragice, periarteriite nodoase, glomerulonefrite, tiroidite autoimune etc. În mecanismul patogenetic al cronicizării şi progresării hepatitelor virale sunt incluse şi dereglările în sistemul imun, în particular fenomenele autoimune.Ca o confirmare a mecanismelor autoimune declanşate la pacienţii cu infecţia virală B este prezenţa manifestărilor extrahepatice.