Ontogenetic view on lipid peroxidation in bone in liver osteopathy

Abstract

Scopul cercetării a fost studiul intensităţii proceselor de oxidare peroxidică a lipidelor în ţesutul osos în osteopatia hepatică, la diferite etape ale ontogeniei postnatale. Experienţele au fost efectuate pe şobolanii tineri (2 luni), adulţi (6 luni) şi bătrâni, postmenopauzali (18 luni), care au fost divizaţi în două subgrupuri – martor şi cu osteopatie hepatică, modelată prin administrarea de durată a tetraclorurii de carbon (sol. de 50%). Intensitatea oxidării peroxidice a lipidelor a fost apreciată prin determinarea în pulberea de os femural a activităţii oxidante totale, a produşilor iniţiali ai oxidării peroxidice a lipidelor–hidroperoxizilor lipidici, a conjugatelor сеtodienice şi a compuşilor carbonilici de tib baze Schiff, în fazele hexanică şi hidroalcoolică, precum şi a dialdehidei malonice. Administrarea de durată a tetracloruruii de carbon nu induce modificări statistic veridice ale activităţii oxidante totale în ţesutul osos al animalelor experimentale, indiferent de vârstă. Se atestă creşterea semnificativă a produşilor iniţiali ai oxidării peroxidice a lipidelor în faza hidroalcoolică, la masculi în toate loturile, cele mai mari valori fiind depistate la masculii bătrâni. La femele s-a înregistrat doar creşterea nivelului compuşilor carbonilici la animalele adulte în ambele faze. Cantitatea dialdehidei malonice nu variază semnificativ în loturile experimentale cercetate, relevându-se doar o tendinţă de descreştere la animalele bătrâne de ambele sexe. Astfel, administrarea de durată a tetraclorurii de carbon induce o amplificare mai pronunţată a oxidării peroxidice a lipidelor la masculi indifernent de vârstă în faza hidroalcoolică, care posibil relevă o sensibilitate mai mare a lipidelor polare ale ţesutului osos, la acţiunea prooxidantă a tetraclorurii de carbon. Numărul şi amploarea minimă a modificărilor oxidării peroxidice a lipidelor la femele se explică, probabil, prin capacitatea şi eficienţa mai înaltă a sistemului antioxidant al ţesutului osos la femele.

Целью работы было исследование перекисного окисления липидов в костной ткани при печеночной остеопатии на разных этапах постнатального онтогенеза. Опыты били проведены на молодых (2 месяца), взрослых (6 месяцев) и старых, постменопаузальных (18 месяцев) крысах, которые были разделены на две группы: контрольная и животные с печеночной остеопатией, индуцированной длительным введением четыреххлористого углерода (50% раствор). Интенсивность перекисного окисления липидов оценивали в пудре бедренной кости по общей окислительной активности, содержанию первичных продуктов перекисного окисления липидов (гидроперекисей липидов, диеновых кетоконъюгатов и карбонильных продуктов типа Шиффовых оснований), а также малонового диальдегида. Длительное введение четыреххлористого углерода не ведет к статистически значимым изменениям общей оксидантной активности в костной ткани экспериментальных животных независимо от их возраста. Отмечается значительное увеличение количества первичных продуктов перекисного окисления липидов в идроалкогольной фазе у самцов всех групп. Cамый высокий уровень был зарегистрирован у старых самцов. У самок отмечается повышение только карбонильных соединений. Содержание малонового диальдегида не изменялось (со статистической достоверностью) ни в одной экспериментальной группе, однако имело тенденцию к снижению у старых крыс. Таким образом, длительное введение четыреххлористого углерода вызывает более интенсивное идуцирование перекисного окисления липидов у самцов в гидроалкогольной фазе независимо от возраста животных, что, возможно, обусловлено более высокой увствительностью полярных липидов костной ткани к перекисному воздействию четыреххлористого углерода. Минимальное количество и незначительная выраженность изменений перекисного окисления липидов у самок, возможно, объясняется более эффективной и мощной антиоксидантной системой их костной ткан.