Hemorrhagic shock (HS) results in the initiation of an inflammatory cascade that is critical for survival following successful resuscitation.
This is characterized by local and systemic release of pro-inflammatory cytokines, arachidonic acid metabolites, proteins of the contact phase and
coagulation systems, complementary factors and acute phase proteins, as well as hormonal mediators, together defined as systemic inflammatory
response syndrome. The immediate response genes iNOS and COX-2 promote the inflammatory response by the rapid and excessive production
of nitric oxide (NO) and prostaglandins. The hypoxic transcription inducible factor-1 (HIF-1) may regulate the induction of iNOS during the
ischemic phase of shock. NO-dependent NF-κB activation promotes the induction of inflammatory cytokine expression during the reperfusion
phase.
Геморрагический шок (ГШ) приводит к инициации воспалительного каскада, который имеет решающее значение для выживания
пациентов после успешной реанимации. Ведущими молекулярными патогенетическими механизмами инициации воспалительного
каскада являются метаболиты арахидоновой кислоты, факторы свёртывания крови, система комплемента и белки острой фазы, а также
гормональные медиаторы, местное и системное высвобождение воспалительных цитокинов, комплекс которых вызывает системный
воспалительный синдром. Гены раннего и немедленного реагирования iNOS и ЦОГ-2 содействуют воспалительному ответу быстрым
и чрезмерным производством окиси азота (NO) и простагландинов. Гипоксический индуцируемый фактор транскрипции - 1 (HIF1) может регулировать индукцию iNOS в ишемической фазе ГШ. Активация NO-зависимого NF-kB способствует индукции синтеза
воспалительных цитокинов в фазе реперфузии.
