Aspecte noi în imunopatogeneza hepatitei cronice virale B

Abstract

Successful clearance and resolution of infection depends on the age and immune status of the individual with most infections of immunocompetent adults being self-limiting. Persistent or chronic infection is more likely to occur following vertical transmission (from mother to child) or horizontal transmission to children or to immunocompromised adults. The immune determinants of successful clearance of HBV are not fully understood but both cellular and humoral immune responses are important. At the same time, however, liver inflammation and disease are also believed to be largely immune-mediated. Therefore, a comlex interaction exists between HBV and the host in the initial clearance of HBV, the long-term persistence of HBV and the pathogenesis of HBV liver disease. There are some mechanisms of HBV-suppressing effect on immune response parts: exhaustion of virus-specific CTL functional activity as a result of persistence of high concentrations of viral antigens; elevation of activity of regulatory T-cells; ability HBV to exist in the form of sustained endocellular template – covalently closed circular DNA (ccc DNA). The role of activated platelets in immunopathological reactions is also considered at chronic viral liver damage.

Успех элиминации и разрешения вирусной инфекции гепатита В зависит от возраста и иммунного статуса больного. Персистирование хронической инфекции чаще передаётся вертикальным путём (от матери к ребёнку) или горизонтальной трансмиссией у детей, или у иммуннокомпромиссных взрослых. Иммунные детерминанты успешной элиминации вирусной инфекции гепатита В недостаточно исследованы, но следует отметить важность как гуморального, так и клеточного иммунного ответа. Вместе с тем считается, что воспалительный процесс в печёночной паренхиме в большей мере опосредован иммунологически. Известен факт, что существует комплексное взаимодействие между НВV и хозяином в начале фазы элиминации НВV при длительном персистировании НВV и в патогенезе воспалительного процесса печени. Существует несколько механизмов подавляющего влияния HBV на звенья иммунного ответа: истощение функциональной активности вирусоспецифических CTL в результате персистенции высоких вирусных антигенов; повышение активности регуляторных Т-клеток; способность HBV к существованию в форме устойчивой внутриклеточной матрицы – ковалентной замкнутой циркулярной ДНК (ссс ДНК). Рассматривается также роль активированных тромбоцитов в иммунопатологических реакциях при хроническом повреждении печени.