Cardiogene shock (CS) is a syndrome caused by the incapacity of the heart to assure an appropriate tissular perfusion for the methabolic needs,
having as consequences an accentuated decrease of the cardiac flow and tissular hipoxy. The level of the mortality in CS is high and varies between 35%
and 73% of the cases. The majority of the deceased patients are detected during the first 24 hours from hospitalization, a fact that suggests the need of
starting an appropriate intensive treatment of the patient associated with improvement of clinical symptoms, starting a good diuresis, and vessel dilation,
the lack of proarhytmogen activity, and no interference with other treatments of the heart failure, this way decreasing and the duration of hospitalization.
The intensive treatment with Levosimendan represents an effective therapy in decompensated heart failure. Administering LSMD in patients with AMI
complicated with cardiogene shock determined the increase of the ejection fraction between 31, 6% and 42.7% of the cases, increase of the beat volume
from 48 ± 3ml to 59 ± 6 ml (p < 0.03), and the increase of the cardiac index from 2.2 l/minute (initial) until at 3.1 l/minute at 72 h (p < 0.01). The initial
administration of LSMD in these patients also reduced the pressure at the level of the pulmonary capillaries from 22 ± 1 mm Hg, to 16 ± 3 mm Hg (p <
0.03), and significantly decreased the systemic vascular resistence from 214 ± 276 to 932 ± 282 dyne.sec.cm (-4), p < 0,01). In the patients included in
this study, during the first five days of treatment with LSVD (lot No I) was noticed: the improvement of the clinic health status, the significant decrease of
the values of BNP, and also a significant decrease of the number of deceased patients comparing with the number of the deceased ones that were treated
with Dubutamine (lot No II).
Кардиогенный шок (КШ) это клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за сердечной недостаточности (СН),
которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Уровень смертности при КШ высокая и составляет от 35% до 73 %, большинство пациентов
умирают в течение первых 24 часов от госпитализации, что свидетельствует в пользу необходимости своевременного экстренного начала
лечения для максимально быстрой стабилизации гемодинамики и уменьшения клинических симптомов острой сердечной недостаточности
(ОСН). Несвоевременное и неадекватное лечение неминуемо ведет к смерти.
Интенсивное лечение Левосименданом приводит к положительному инотропному действию, обеспечивая повышение чувствительности
сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию, и активацию калиевых каналов в гладкой мускулатуре, что приводит к вазодилатации.
Левосимендан показан при ОСН с низким сердечным выбросом у больных с систолической дисфункцией левого желудочка (низкой фракцией
выброса) при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии (систолическое АД < 85 мм рт.ст.). Применение Левосимендана в лечении больных
с острым инфарктом миокарда, осложнённым кардиогенным шоком способствовало увеличению фракции выброса ЛЖ от 31,6% и 42,7%
случаев повышению сердечного объёма от 48 ± 3ml до 59 ± 6 ml (p < 0,03), увеличению сердечного индекса от 2,2 l/min. в начале лечения до
3,1 l/min после 72 часов (p < 0,01), снижению давления в легочных капиллярах от 22 ± 1 mm Hg до 16 ± 3 mm Hg (p < 0,03), значительному
снижению системного сосудистого сопротивления от 1214 ± 276 до 932 ± 282 dyne. sec. cm (-4), p < 0,01). У пациентов, включённых в данное
исследование, в первые пять дней лечения Левосименданом (I группа) было замечено: улучшение клинического состояния, значительное
снижение натридиуретического гормона (НДГ), уменьшение смертности по сравнению с пациентами II группы, которые лечились Добутамином.
