BOALA RESPIRATORIE EXACERBATĂ DE ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE

Abstract

Introducere. Boala respiratorie exacerbată de AINS (BREA) afectează în medie 1/10 din adulți care prezintă concomitent astm și rinosinuzită cronică cu polipoză nazală. Boala debutează la vârsta adultă și afectează mai frecvent sexul feminin. Principalul mecanism patogenic fiind reprezentat de scăderea producției de prostaglandină E2, producția crescută de cisteinil-leucotriene și inflamație eozinofilică. Scopul lucrării. În lucrarea de față ne propunem expunerea particularităților unui caz clinic de boală respiratorie exacerbată de AINS. Rezultate. Pacienta de 37 ani, cu episoade repetate de simptome respiratorii la administrarea de aspirină/AINS, uneori însoțite de manifestări gastrointestinale și urticarie. Diagnosticată cu astm sever, cu multiple exacerbări care au necesitat spitalizare de urgență și corticoterapie sistemică. Exacerbări induse frecvent de AINS (ibuprofen, paracetamol). Evaluarea a inclus spirometrie - disfuncție ventilatorie obstructivă ușoară. Un test ALEX cu valori crescute pentru acarieni (Der f 2 (9,89 kUA/L), Der p 2 (13,11 kUA/L), Der p 5(0.49 kUA/L), Der p 7 (3,00 kUA/L), Der p 23 (2,47 kUA/L)). IgE specifice negative pen tru AINS, eozinofile serice 0.24/uL. Analizând comorbiditățile asociate, multiplele exacerbări ale astmului care au necesitat corticoterapie sistemică s-a emis ipoteza reacțiilor respiratorii AINS-induse. Inițiat tratament conform treapta III GINA pentru astm, cu recomandări de evitare a AINS neselective COX-2 și evitarea alimentelor cu conținut crescut de acid salicilic. Concluzii. Acest caz ilustrează faptul că, administrarea AINS poate declanșa exacerbări ale astmului, la pacient sensibilizat și la acarieni, în special la pacienții cu rinosinuzită cronică și polipoză nazală. Exacerbările virale sunt frecvent motive pentru administrarea AINS, ceea ce poate agrava sindromul obstructiv.

Introduction . NSAID-exacerbated respiratory disease affects on average 1/10 of adults who present concomitantly with asthma and chronic rhinosinusitis with nasal polyposis. The disease begins in adulthood and more commonly affects females. The main pathogenic mechanism being decreased prostaglandin E2 production, increased cysteinyl leukotriene production and eosinophilic inflammation. Aim . In this paper we aim to present the features of a clinical case of NSAID exacerbated respiratory disease. Results . 37-year-old patient with repeated episodes of respiratory symptoms on aspirin/NSAIDs, sometimes with gastrointes tinal manifestations and urticaria. Diagnosed with severe asthma with multiple exacerbations requiring emergency hospitalization and systemic corticosteroid therapy. Exacerbations frequently induced by NSAIDs (ibuprofen, paracetamol). Assessment included spirometry - mild obstructive ventilatory dysfunction. An ALEX test with elevated values for house dust mites (Der f 2 (9.89 kUA/L), Der p 2 (13.11 kUA/L), Der p 5(0.49 kUA/L), Der p 7 (3.00 kUA/L), Der p 23 (2.47 kUA/L). Negative specific IgE for NSAIDs, serum eosinophils 0.24/uL. Associated comorbidities, multiple asthma exacerbations requiring systemic corticosteroid therapy hypothesized NSAID-induced respiratory reactions. Initiated treatment according to GINA step III for asthma, with recommendations to avoid COX-2 non-selective NSAIDs and avoidance of foods with increased salicylic acid content. Conclusions . This case illustrates that NSAID administration can trigger asthma exacerbations in dust mite-sensitized patients, especially in patients with chronic rhinosinusitis and nasal polyposis. Viral exacerbations are common reasons for NSAID administration, which may aggravate the obstructive syndrome.