Numeroşi factori pot avea un rol în dezvoltarea obezităţii – principala problemă de sănătate publică a secolului 21.
Ipoteza mediului obezogen sugerează că expunerea prenatală şi precoce la diferite substanţe, cum ar fi chimicale, ce
determină disrupţie endocrină pot predispune la creşterea masei grase şi exces ponderal. Lista chimicalelor studiate ca
posibili obezogeni continuă să crească şi include dietilstilbestrolul (DES), bisfenolul A (BPA), ftalaţii, organotinele,
eterii difenil-polibrominaţi (PBDEs), chimicalele polifluoroalkil (PFCs), organoclorinele (OC) pesticidele şi bifenil-policlorinatele
(PCBs). Diverse mecanisme explică rolul chimicalelor obezogene, majoritatea având efecte disruptive asupra
homeostaziei balanţei energetice, metabolismului glucozei şi lipidelor şi controlului adipogenezei. Aceste chimicale
afectează mecanismele epigenetice, structurale şi funcţionale care controlează homeostazia energetică, metabolismul
lipidic, reglarea apetitului şi adipogeneza. Expunerea la aceste chimicale are efecte diferite: în cursul perioadei fetale şi
copilăriei efectele pot fi ireversibile şi pot persista in perioada de adult, iar expunerea la doze mici în cursul perioadelor
critice ale diferenţierii pot schimba programarea dezvoltării şi pot cauza obezitate. Fumatul matern prenatal este asociat
cu apariţia în creştere a supraponderalităţii la copil şi adolescent. Unele consecinţe asupra sănătăţii pot deveni aparente
nu numai în copilărie, ci şi în perioada de adult. Alte chimicale au impact asupra retardului de creştere intrauterină,
greutăţii mici la naştere şi prematurităţii, fi ind documentate ca factori predispozanţi ai obezităţii.
Concluzie. Obezitatea epidemică ar putea fi considerată o boală complexă multifactorială. Efectul potenţial al chimicalelor
asupra dezvoltării obezităţii este mare şi sunt necesare mai multe studii asupra expunerii chimice în timpul
dezvoltării pre- şi perinatale şi apariţiei obezităţii mai târziu.
Numerous factors may have a role in the development of obesity - the principal public health disease of the 21st century.
The environmental obesogen hypothesis suggests that prenatal or early-life exposure to certain substances as endocrine-
disrupting chemicals may predispose individuals to increased fat mass and excess weight. The list of chemicals
studied as possible obesogens continues to grow and includes diethylstilbestrol (DES), bisphenol A (BPA), phthalates,
organotins, polybrominated diphenyl ethers (PBDEs), polyfluoroalkyl chemicals (PFCs), organochlorine (OC) pesticides, and polychlorinated biphenyls (PCBs). Diverse mechanisms explained the role of obesogen chemicals, the majority
having disruptive effects on the homeostasis of energy balance, glucose and lipid metabolism, and control of adipogenesis.
These chemicals disrupt some epigenetic, structural, and functional mechanisms, which control energy homeostasis,
lipid metabolism, appetite regulation, and adipogenesis Exposure to these chemicals has different effects: during fetal
and infancy periods may be irreversible and long-lasting for adulthood and exposure to low doses during critical times
of differentiation can change the developmental programming and may result in obesity. Prenatal maternal smoking is
associated with increased occurrence of overweight among children and early adolescents. Such health consequences
may become apparent not only in childhood but also in adulthood. Other chemicals have an impact on intrauterine growth
retardation, low birth weight, and prematurity which are documented as predisposing factors for obesity.
Conclusion. The obesity epidemic should be considered a multifactorial complex disorder. The potential effect of chemicals
on the developmental programming of obesity is great and there are necessary more studies on chemical exposures
during pre- and perinatal development to assess later obesity.
