Состояние гипокоагулирующей функции легких у детей при терминальных состояниях

Abstract

Цель исследования. Изучение влияния легких на гемокоагуляционные свойства крови у детей при терминальных состояниях. Материал и методы. С 2010 по 2012 гг. поступил 51 ребенок в терминальном состоянии с признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН) и нарушением сознания различной степени выраженности в возрасте от 1 года 5 лет. Причинами терминального состояния были травма и сепсис. Больные были распределены на три группы. В зависимости от влияния легких на коагуляционные свойства крови в 1 группу вошли 18 (35,3%) больных, у которых активированное время рекальцификации (АВР) плазмы после прохождения через легкие удлиняется, т.е. легкие гипокоагулируют кровь, проходящую через них. Со стороны АВР отмечается достоверная разница (на 12,5%) в сторону удлинения в оттекающей от легких артериальной крови (ОАК) по сравнению с СВК, снижениефибринолитической активности крови на 6%, при недостоверном повышениитоленрантности к гепарину на 3,6%, т.е. отмечаются гемостатическогопотенциала крови после прохождения через легкие. Во II группу вошли 16 (31,4%) больных, у которых АВР не меняется, как и другие показатели коагулограммы СВК и ОАК. Выявлена разница результатов: по АВР на 3,4%, свободному гепарину на 1,6%, фибринолитической активности крови на 0,9% в сторону уменьшения ОАК, чем СВК уровень фибриногена увеличился на 2%. В III группу вошли 17 (33,3%) больных, у которых АВР после прохождения легочного кровообращения укорачивается на 15,7%, уровень фибриногена, свободного гепарина и фибринолотической активности крови уменьшались соответственно на 4,6%, 6,3%, 2,4% в ОАК, чем в СВК, т.е. отмечается повышение общего гемостатического потенциала крови, за счет укорочения АВР, при недостоверных изменениях других показателей коагулограммы, после прохождения легочного сегмента кровообращения. Таким образом, у детей в терминальном состоянии нарушение гипокоагулирующей функции легких на регуляции гемостаза проходит постадийно, в первой стадии нарушения компенсированные (ОАК гипокоагулируется), соответственно она компенсированная. Вторая стадия характеризуется как субкомпенсированная (гемостатический потенциал СВК и ОАК достоверно не различаются). Третья стадия декомпегсированная (ОАК гиперкоагулируется).