Факторы риска гипертрофии левого желудочка у детей с хронической болезнью почек

Abstract

Кардиоваскулярная патология при ХПН проявляется главным образом гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). И среди не гемодинамических факторов риска ГЛЖ при ХБП обсуждается значение нарушений гомеостаза кальция и фосфора, в связи, с чем нами также определялись концентрации кальция и фосфора в крови у детей получающих лечение ПГД. Нами проанализированы уровни Са и Р в зависимости от этиологии почечного повреждения. Получены следующие результаты: гипокальцемия имеет место при всех степенях НК и нет различий по причине вызвавшей развитие почечной недостаточности, в то время как гиперфосфатемия наблюдается при НК IIа и III степени у детей с развитием терминальной стадии почечной недостаточности вследствие ВПР (1,9±0,15 и 1,9±0,1 ммоль/л) и выраженная гиперфосфатемия (2,05±0,18, 2,03±0,12, 2,4±0,41 ммоль/л) отмечается у детей с ХБП на диализе на фоне гломерулярных заболеваний при НК I и IIа-б степенях, тогда как при более тяжелой степени сердечной недостаточности уровень фосфора в пределах нормы. У диализных больных между ММЛЖ и уровнями фосфатов и кальция крови определяется статистически высоко значимая связь (г=0,535). Так у детей с ХПН, наступившей на фоне ХГН имеют место гипокальциемия (1,82±0,05 ммоль/л) и более выраженная гиперфосфатемия (2,1±0,12 ммоль/л) (р <0,05), у детей с ХПН, явившейся следствием ВПР более выражена гипокальциемия (1,74±0,06 ммоль/л), и уровень фосфора в пределах допустимых значений у пациентов с терминальной ХПН (1,71±0,1ммоль/л). Обсуждая роль нарушений гомеостаза кальция и фосфора нельзя не упомянуть также значения непосредственно гиперфосфатемии, которая, как показывают наши исследования, играет большую роль в формировании ГЛЖ. Между величиной ММЛЖ и уровнем фосфора у детей с ХПН вследствие гломерулярных заболеваний, получающих диализ определялась высокая степень корреляции (г=0,547); у детей с ХПН на фоне ВПР выявлена более слабая, но статистически достоверная корреляционная связь (г=0,434) (ММЛЖ, г-167,4±14,1 и соответственно 120,7±7,1). Таким образом, нарушение фосфорно-кальциевого обмена играет важную роль в патогенезе и развитии ГЛЖ у детей с ХБП. В частности, при ХБП кальций накапливается в гладкой мускулатуре сосудов и кардиомиоцитах, а гиперфосфатемия стимулирует секрецию ПТГ, индуцирует и стимулирует кальцификацию мягких тканей, тем самым способствуют нарушению сердечного метаболизма и снижению сократимости миокарда.