Abstract:
Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки у детей является конечным результатом поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. В последние годы сохраняется тенденция к омоложению
клинических проявлений ЯБ, увеличению количества тежелых, атипичных форм, а также ослонений даной
патологии.
Учитывая роль разсоглашения внутренних биоритмов организма и внешних ритмов окружающей среды в
качестве одного из основных факторов возникновения хронической патологии, целесообразно изучить изменение уровня мелатонина у детей, страдающих ЯБ.
Мелатонин (N-ацетил-5-метокситриптамин) (МТ) - это индол, синтезируемый эпифизом приемущественно
из L-триптофана, обладающий гидро- и липофильными свойствами. Гидроксилированные метаболиты выделяются с мочой приемущественно в виде сульфатов, концентрация которых соответствует его уровню в сыворотке
крови. Предположительным местом синтеза гормона в желудочно-кишечном тракте являються энтерохромафинные клетки (ЕС-клетки), в которых виявлено присутствие фермента гидроксииндол-О-метилтрансферазы,
осуществляющего трансформацию 14-ацетил-серотонина в МТ.
Ритм продукции МТ носит циркадианный характер. Уровень гормона начинает повышаться в вечерне часы,
достигая максимума ночью, за 1-2 часа до пробуждения, а его минимальная циркуляция определяется в утреннее время. Дьем продукция гормона очень низкая. Регулятором синтеза и секреции МТ тканями желудочнокишечного тракта служит прием пищи и ее состав.
К основным эфектам МТ на уровне пищеварительного тракта можно отнести улучшение микроциркуляции
в зоне поражения, регуляцию моторики и пролиферативных процессов, ингибицию роста микроорганизмов,
что немаловажно учитывая експансию слизистой оболочки Helicobacter pylori, стимулирующие действие на
продукцию простагландинов Е2, участвующих в местных процессах защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны от повреждающего действия кислотно¬пептической агресии желудочного сока.
К гастропротективным веществам также относится монооксид азота (N0), который представляет собой простую, маленькую молекулу газа, обладающую высокой химической реактивностью. Основным субстратом NO
в организме является L-аргинин, из которого он синтезируется с помощью NО-синтази. Внутриклеточной мишенью для N0 выступает растворимая гуанилатциклаза, которая стимулирует образование цГМФ. Следствием
этого в кровеносных сосудах будет расслабление гладких мышц, снижение агрегации тромбоцитов, уменьшение адгезии лейкоцитов.
Источником N0 в желудочно-кишечном тракте служат: эпителий, сосудистый эндотелий, гладкие мышцы,
тучные клетки, нейтрофилы, макрофаги, энтеральные нейроны. NO явлется мощным вазодилататорным агентом, способным обеспечивать значительное усиление кровоснабжения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. N0 способен вступать в реакцию с железо- и тиолсодержащими регионами молекул ферментов, которые
участвуют в митохондриальном дыхании, репликации ДНК инфекционных агентов, проявляя прямое бактерицидное действие, что также может использоватся для эрадикации Helicobacter pylori.
В результате проведенного исследования установлено, что у детей, страдающих ЯБ, уровень МТ в 2,8 раз
выше, а концентрация N0 в 1,5 раза ниже по сравнению с данными показателями у практически здоровых детей. У Helicobacter pylori-положительных детей уровень N0 в 1,7 раз ниже, чем у неинфицированных детей.
Через 4 недели после лечения детей основной группы исследования установлено тенденцию к снижению
концентрации МТ, а также повышение уровня N0, что может быть использовано в качестве маркеров перехода
ЯБ из острой фазы в стойкую ремиссию.
Таким образом, изучение изменений уровня МТ и N0 дает возможность судить о инфицированности слизистой оболочки Helicobacter pylori, а также стадии течения заболевания.
