Introducere. Odată cu sintropia bolilor acido-dependente (BAD) și a hipertensiunii arte-riale (HTA) este cunoscut faptul că, patologia sistemului digestiv poate agrava evoluția HTA și poate dezvolta condiții speciale pentru creșterea riscului de complicații cardiovasculare. Material și metode.Studiul a fost realizat folosind bazele de date PubMed, E-library, NCIB, Medscape, Mendeley, cu utilizarea cuvintelor-cheie: „sintropie”, „comorbiditate”, „hipertensiune arterială”, „boli acido-dependente”, „ulcer gastric”, „boală de reflux gastroesofagian”. Rezultate. HTA și BAD sunt diagnosticate deseori împreună, având în plus, o condiție comună a mecanismelor de acțiune. În patologia esofagului proximitatea și inervația comună cu inima poate crea reflexe visceroviscerale, poate provoca aritmii și poate imita boala coronariană. Patologia tractului gastrointestinal superior poate conduce la tulburări funcționale ale sistemului cardiovascular, datorate activării sistemului nervos autonom. Asocierea HTA și BAD este relevată în diverse surse bibliografice, în limitele a 11,6-50,0%, cu diverse mecanisme patogenetice și etiologice. Comorbiditățile asociate BAD și HTA pot agrava patologia de bază și pot perturba mecanismele de adaptare. Concluzii. Sintropia HTA și BAD necesită studii științifice aprofundate pentru decelarea multitudinii caracteristicilor patogenetice și a modalităților de îmbunătățire a managementului și a terapiei.
Introduction. With syntropy of acid-dependent diseases (ADD) and arterial hypertension (AH), the pathology of the digestive system can exacerbate the course of AH and develop special conditions for increasing the risk of cardiovascular complications. Material and methods. The study was conducted using the PubMed, E-library, NCIB, Medscape, Mendeley databases using the keywords: “syntropy”, “comorbidity”, “arterial hypertension”, “acid-dependent diseases”, “gastric ulcer”, “gastroesophageal reflux disease”. Results. AH and ADD are quite often observed together, having, moreover, a conditioned commonality of the mechanisms of formation. The proximity of the location with the heart, the commonality of innervation, in the pathology of the esophagus, can create viscerovisceral reflexes and provoke arrhythmias, imitate coronary heart disease. Pathology of the upper gastrointestinal tract can lead to functional disorders of the cardiovascular system, manifested through the autonomic nervous system. The combined course of AH and ADD, observed, according to various sources, from 11.6% to 50.0%, is not just random, but may have pathogenetic and etiological patterns. Comorbidity of ADD and AH can enhance the development of the main pathological process and lead to disruption of adaptive mechanisms. Conclusions. The syntropy of AH and ADD requires thorough scientific studies to discover and elucidate the pathogenetic features of the course and methods of better drug therapy.
