Introducere. Migrena cronică prezintă o dizabilitate neurologică
ce impune un impact considerabil în plan individual
și socio-economic. Patogenia migrenei este controversată,
verigile patogenetice a cărei reiese din activitatea trigemenului
și răspunsul neadecvat al vascularizării durale, iar
o atenție deosebită, în ultimii ani se acordă neuroinflamației
și consecințelor acesteia. Scopul lucrării. Elucidarea mecanismelor
fiziopatologice ale migrenei, prin prisma sintezei
literaturii de specialitate. Material și metode. A fost
revizuită literatura de specialitate a platformelor informaționale,
precum PubMed, MedScape, Medline. Rezultate.
Nociceptorii trigeminali mediază eliberarea de neuropeptide
vasoactive în spațiul perivascular- substanța P, peptida
legată de gena calcitoninei, oxidul nitric și altele, acestea
contribuind la depolarizarea structurilor corticale și la inducerea
durerii. Neuroinflamația este însoțită de eliberarea
factorului de necroză tumorală, a interleukinei 1, 6, 10, a adiponectinei,
care modulează pragul durerii, sensibilizează
fibrele nervului trigemen și declanșează episodul migrenos.
Totodată, deschiderea canalelor Pannexin-1 și efluxul de
potasiu prin activarea receptorului P2X7 induc activarea
inflamasomului (NLRP3, pro-caspaza-1), determinând eliberarea
citokinelor pro-inflamatorii IL-1β și IL-18 și activând
proteinele specifice declanșării piroptozei și apoptozei neuronale,
modificarea gradientului transmembranar ionic cu
stimularea nociceptorilor perivasculari. Neuroinflamația
declanșată, reprezintă epicentrul durerii migrenoase. Concluzie:
Inflamasomul NLRP3, neuroinflamația cât și activitatea
nesancționată a trigemenului sunt ținte terapeutice,
cu viitor promițător în tratamentul migrenei, care ne-ar
permite să întrerupem cercurile vicioase declanșate.
Background. Chronic migraine presents a neurological disability
that causes a major impact on an individual and socio-
economic level. The pathogenesis of migraine is controversial,
the pathogenetic links of which arise from the activity
of the trigeminal gland and the inadequate response of
the dural vascularization. In recent years special attention
has been paid to neuroinflammation and its consequences.
Objective of the study. Elucidation of the physiopathological
mechanisms of migraine, through the synthesis of specialized
literature. Material and methods. The specialized
literature of informational platforms, such as PubMed, Med-
Scape, Medline, was reviewed. Results. Trigeminal nociceptors
mediate the release of vasoactive neuropeptides in the
perivascular space - substance P, calcitonin gene-related
peptide, nitric oxide and others, which contribute to the depolarization
of cortical structures and the induction of pain.
Neuroinflammation is accompanied by the release of tumor
necrosis factor, interleukin 1, 6, 10, adiponectin, which
modulates the pain threshold, sensitizes the fibers of the
trigeminal nerve and triggers the migraine episode. At the
same time, the opening of Pannexin-1 channels and the efflux
of potassium through the activation of the P2X7 receptor
induce the activation of the inflammasome (NLRP3, procaspase-
1), causing the release of the pro-inflammatory cytokines
IL-1β and IL-18 and activating specific proteins that
trigger neuronal pyroptosis and apoptosis, modification of
the ionic transmembrane gradient with the stimulation of
perivascular nociceptors. Occurring neuroinflammation
is the epicenter of migraine pain. Conclusion. The NLRP3
inflammasome, neuroinflammation and unsanctioned trigeminal
activity are therapeutic targets with a promising
future in the treatment of migraine, which would allow us to
interrupt the vicious circles triggered.
