Introducere. Retinopatia diabetică (RD) este o complicație
microvasculară a diabetului zaharat, afectând preponderent
pacienții de vârstă tânără. Mai multe studii au estimat că microbiota
intestinală (MI) este implicată în procesele fiziopatologice
ale RD și progresarea acesteia. Scopul lucrării.
Estimarea rolului microbiotei intestinale în dezvoltarea și
avansarea RD și mecanismele presupuse în axa microbiotă
- retină. Material și metode. S-au selectat și analizat articole
recente din perioada 2017-2024, utilizând bazele de
date PubMed, Science Direct și Google Scholar. Rezultate.
S-a dovedit că MI induce activarea inflamației sistemice prin
expresia aberantă al stimulatorului genelor interferonului
(STING) cu sinteza factorului de reglare al interferonului 3
și al factorului nuclear - κB (NF-κB), care perturbă bariera
intestinală cu translocarea produselor microbiene la nivelul
retinei ce susțin procesul inflamator local. MI se asociază cu
nivelurile crescute de lipopolizaharide (LPS) și N-oxidul de
trimetilamină (TMAO), care la nivelul retinei activează NFkB
prin TLR-4-MyD88 și respectiv activarea inflamasomului
cu sinteza citokinelor proinflamatorii IL-6, IL-1β, TNF-α,
inducerea stresul oxidativ, apoptoza celulelor Muller și leziuni
celulare endoteliale din retină. Disbioza microbiotei
induce expresia factorului de creștere al endoteliului vascular
(VEGF) ce promovează proliferarea celulelor epiteliale
pigmentare și hiperpermeabilizarea vasculară a retinei.
Concluzii. MI induce inflamația sistemică prin expresia
aberantă al STING, endotoxemia rezultată nivelului crescut
de LPS și TMAO și creșterea expresiei VEGF care dezvoltă și
progresează RD. Studierea rolului microbiotei intestinale în
fiziopatologia RD constituie o ramură relevantă în endocrinologie
și poate deveni o ținta terapeutică la acești pacienți.
Background. Diabetic retinopathy (DR) is a microvascular
complication of diabetes, mainly affecting young patients.
Several studies have estimated that the intestinal microbiota
(IM) is involved in the pathophysiological processes of
DR and its progression. Objective of the study. To estimate
the role of the intestinal microbiota in the development
and progression of DR and the presumed mechanisms in
the microbiota-retinal axis. Material and methods. Recent
articles from the period 2017-2024 were selected and analyzed,
using PubMed, Science Direct and Google Scholar
databases. Results. It has been shown that MI to induce activation
of systemic inflammation through aberrant expression
of stimulator of interferon genes (STING) with synthesis
of regulatory interferon factor 3 and nuclear factor -κB
(NF-κB), which disturb intestinal barrier with translocation
of microbial products to the retina that sustain local inflammation.
MI is associated with increased levels of lipopolysaccharides
(LPS) and trimethylamine N-oxide (TMAO),
which in the retina activates NF-κB through TLR-4-MyD88
and inflammasome activation respectively with increasing
expression of proinflammatory cytokines IL-6, IL-1β, TNF-α,
inducing of oxidative stress, Muller cell apoptosis and retinal
endothelial cell damage. Microbiota dysbiosis induces
the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF)
which promotes proliferation of pigment epithelial cells and
vascular hyper-permeabilization of the retina. Conclusion.
MI induces systemic inflammation through aberrant expression
of STING, endotoxemia resulting from elevated LPS and
TMAO, and increased VEGF expression, which develop and
progress DR. Studying the role of the intestinal microbiota
in the pathophysiology of DR constitutes a relevant branch
of endocrinology and may become a therapeutic target in
these patients.
