Introducere. Estrogenii sunt esențiali în reglarea dinamicii
mitocondriale prin intermediul receptorilor de estrogen
(ER), modulând expresia genelor în biogeneza mitocondrială
și semnalizarea celulară. Activarea specifică a receptorilor
subliniază interdependența dintre estrogen și funcția
organitelor în organism. Scopul lucrării. Evidențierea
influenței estrogenilor în metabolismul mitocondriilor și
studierea consecințelor deficienței mitocondriale asupra
proceselor biochimice. Material și metode. Au fost analizate
articole din bazele de date PubMed, Google Scholar,
ScienceDirect publicate în perioada 2014-2024. Rezultate.
Interacțiunea 17β-estradiolului (E2) cu ER influențează
expresia genelor nucleare și funcțiile mitocondriale. E2
acționează specific în funcție de tipul celular și receptor,
impactând tratamentele estrogenice. Studiile au demonstrat
că activitatea ERβ (receptorul estrogenic beta) este
considerabilă în producția de ATP și în creșterea activității
enzimelor antioxidante, protejând integritatea mitocondrială.
E2 este indispensabil în expresia co-activatorilor PGC-
1α și PGC-1β și în activarea factoriilor respiratori nucleari,
ce induc expresia factorului de transcripție mitocondrial A
(mtTFA), reglând metabolismul lipidic, homeostazia ionică
și expresia proteinei anti-apoptotice Bcl-2 ( limfomul cu
celule B2). Concluzii. Estrogenii influențează semnificativ
acțiunea mitocondriilor prin menținerea integrității și semnalizării
celulare normale. Defectele exacerbate în dinamica
mitocondrială deteriorează homeostazia bioenergetică,
crescând incidența patologiilor asociate, dovezi demonstrate
la femeile în perimenopauză.
Background. Estrogens are essential in regulating mitochondrial
dynamics via estrogen receptors (ER), modulating
gene expression in mitochondrial biogenesis, and cell
signaling. Specific receptor activation highlights the interdependence
between estrogen and organelle function in the
body. Objective of the study. To highlight the influence of
estrogens on mitochondrial metabolism and to study the
consequences of mitochondrial deficiency on biochemical
processes. Material and methods. Articles from the databases
PubMed, Google Scholar, and ScienceDirect published
between 2014 and 2024 were analyzed. Results. Interaction
of 17β-estradiol (E2) with ER influences nuclear gene
expression and mitochondrial functions. E2 acts specifically
by cell type and receptor, impacting estrogen treatments.
Studies have shown that ERβ (estrogen receptor beta) activity
is important in ATP production and increasing the
activity of antioxidant enzymes, protecting mitochondrial
integrity. E2 is indispensable in the expression of the co-activators
PGC-1α and PGC-1β and in the activation of nuclear
respiratory factors, which induce expression of mitochondrial
transcription factor A (mtTFA), regulating lipid metabolism,
ion homeostasis and expression of the anti-apoptotic
protein Bcl-2 (B2-cell lymphoma). Conclusions. Estrogens
significantly influence mitochondrial activity by promoting
normal cell integrity and signaling. Heightened dysfunctions
in mitochondrial dynamics damage bioenergetic homeostasis,
increasing the incidence of associated pathologies,
evidence demonstrated in perimenopausal women.
