In-stent restenosis is a serious complication that usually follows 6 months after angioplasty. It is believed to be a manifestation of negative coronary
remodeling. In order to focus on the role of inflammation in this phenomenon we determined the circulating levels of the lipoprotein-associated
phospholipase A2
(Lp-PA2
) and C reactive proteins (CRP), as well as the content of macrophages in the restenosis tissue pattern. We found that the blood
Lp-A2
and CRP levels were significantly elevated in first 72 hours after angioplasty, independently of the restenosis hazard. We also discovered that after
3 to 6 months these markers remained boosted only in patients with restenosis, while the markers notably declined in those without restenosis. Elevation
in inflammation markers was associated with a significant increase in the macrophage amount in the luminal part of restenosis tissue, an important
source of the synthesis of the Lp-A2
, a marker of endothelial inflammation and dysfunction.
Внутристентовый рестеноз, как проявление негативного коронарного ремоделирования, является серьезным осложнением ангиопластики,
развивающемся в основном после 6 мес. С целью выявления роли воспаления определили уровень циркулирующих липопротеинассоциированной фосфолипазы А2
(Лп-ФЛА2
) и С-РБ, а также содержание макрофагов в ткани рестеноза. Уровень Лп-ФЛА2
и С-РБ в крови
был достоверно повышен в первые 72 часа после ангиопластики независимо от риска рестеноза. Через 3 и 6 месяцев, однако, он сохранялся
высоким только у пациентов с рестенозом, в то время как при отсутствии рестеноза отмечалось снижение этих маркеров. Увеличение в крови
маркеров воспаления сопровождалось многократным ростом числа макрофагов в ткани рестеноза со стороны просвета сосуда, источника
синтеза Лп-ФЛА2
, маркера воспаления и дисфункции эндотелия.
